TEKNOBIOMEDIK

SISTEM PEMBAYARAN ANGSURAN STUDI BANDING TEKNOBIOMEDIK

2012-02-13T03:17:00.000-08:00

PEMBERITAHUAN STUDI BANDING TEKNOBIOMEDIK SINGAPORE-MALAYSIA 2012

SISTEM PEMBAYARAN ANGSURAN
Adapun sistem pembayaran Study Excursie sendiri dapat dicicil selama 7 bulan dari Februari – Agustus 2012. Berikut perincian ANGSURAN:

DP                            Rp 200.000
Februari – Juli         Rp 450.000 tiap bulan
Agustus                    Rp 300.000

*Angsuran dilakukan tiap bulan diawali dari tanggal 27 Februari 2012, dengan menyertakan passpor dari tiap peserta Study Excursie. Tiap peserta SE akan menerima SMS lanjutan dari panitia untuk pemberitahuan SE selanjutnya dan tempat bertemu untuk pengangsuran pertama.

**Pembayaran bisa langsung dibayarkan pada Bendahara Study Excursie dengan disertai pembukuan dan penyerahan kuitansi pembayaran (Mohon kuitansi disimpan baik-baik dan jangan sampai hilang).

***NB: Peserta yang mendapatkan sms konfirmasi dari panitia adalah peserta terdaftar dalam kursi penumpang pesawat PP Indonesia-Singapore-Malaysia, sehingga konfirmasi keikutsertaan yang lebih dari tanggal 27 Februari 2012 tidak dapat dipertanggungjawabkan panitia dan tidak dapat menarik uang yang telah ada pada panitia, namun tetap dapat mengundurkan diri dari acara.

Bila ada keberatan/saran/cara pencicilan lain bisa hubungi langsung Ketua SE, Wakil ketua SE atau CP SE.

!!!!! Berikut ada panduan pengajuan pembuatan paspor secara online. !!!!!
Download Panduan Pembuatan Passport Online

PADA TANGGAL 27 FEBRUARI 2012 AKAN DILAKUKAN PERTEMUAN ANTARA PANITIA DENGAN PESERTA SEHINGGA PESERTA DIWAJIBKAN DATANG. UNTUK JAM DAN TEMPAT TUNGGU SMS KONFIRMASI SELANJUTNYA DARI PANITIA.

Chairman of event : Aldo (081901271992)
Vice Chairman      : Satrio (085730321352)
Contact Person     : Riki (085645529945)
                              Marta (08993977961)

Published by Aldo Candra

RENCANA: Rute Perjalanan Study Excurse Biomedical Engineering goes to Malaysia-Singapore 2012

2012-01-20T07:47:00.000-08:00

Tuesday, 4 September 2012

03.30 – 05.00 Meet inthe Juanda International Airport

05.30– 09.05 Flight to Kuala Lumpur

09.05 – 12.00 InKuala Lumpur Airport

12.00– 13.00 Immigrationoffice

13.00– 15.00 Go toKuala Lumpur City

15.00– 17.00 Checkin Dormitory

17.00 – 19.00 Break(include pray and dinner)

Wednesday, 5 September 2012

07.00 –08.00 Breakfast

08.00 – 10.00 Meet and Greet between UNAIR and UM

(Also presenting university profile)

10.00 – 11.30 Join class in UM

12.00 – 13.00 Break for pray and lunch

13.00 – 16.00 Laboratory Tour part in UM

16.00 – 20.00 Free time (includepray and dinner)

20.00 – 05.00 Goto Johor

Thursday, 6 September 2012

05.00 – 07.00 Check in Dormitory (include pray)

07.00 –08.00 Breakfast

08.15 –10.00 Meet and Greet between UNAIR and UTM

(Also presenting university profile)

10.00 – 11.30 Join class in UTM

12.00 – 13.00 Break for pray and lunch

13.00 – 16.00 Laboratory Tour in UTM

16.00 – 20.00 Break (include pray + dinner)

Friday, 7 september 2012

04.00 – 05.30 Chek out (include pray)

05.30 – 07.30 Go to NTU

07.30 –08.00 Breakfast

08.15 –10.00 Meet and Greet between UNAIR and NTU

(Also presenting university profile)

10.00 – 11.00 Joinclass in NTU

11.00 – 13.30 Break for pray and lunch

13.30 – 16.00 Laboratory Tour in NTU

16.00 – 20.00 Break(include pray and lunch)

Saturday, 8 September 2012

06.00 – 07.00 Check out

07.00 – 08.00 Breakfast

08.00 – 12.00 Freetime

12.00 – 13.00 Breakfor pray and lunch

13.00 – 14.30 Goto Changie Airport

14.30 – 17.00 Flightto Surabaya

17.00 Arrival in Surabaya

Repost: PEMBERITAHUAN STUDI BANDING TEKNOBIOMEDIK SINGAPORE-MALAYSIA 2012

2012-01-20T06:52:00.000-08:00

Pemberitahuan ini ditujukan kepada para peserta StudiBanding Teknobiomedik. Kami dari pihak panitia memohon maaf sebesar-besarnyaatas pemberitahuan yang sangat mendadak ini. Dikarenakan tidak memungkinkannyadiadakan pertemuan antara peserta dengan panitia di sela waktu UAS.

Kami selaku panitia StudyExcurse Biomedical Engineering Goes to International 2012 dengan berbagaipertimbangan akhirnya memutuskan bahwa :

1) adanya perubahan biaya per-peserta yang semulahanya Rp 2,8 juta,- menjadi Rp 3,2 juta,- .

2) peserta diwajibkan telah memiliki passpor,paling lambat sesuai tempo yang telah diinformasikan via SMS yaitu tanggal 27Februari 2012.

3) Setelah adanya perubahan biaya, pesertadiharapkan memberikan konfirmasi ulang atas kesanggupannya untuk tetapmengikuti atau tidak kegiatan ini.

Berikut pertimbangan dari panitia atas perubahan biaya yangkami informasikan kepada peserta:

1) Harga tiket pesawat yang fluktuatif, sehinggatiket pesawat dapat menaikkan dan bisa menurunkan anggaran dana acara ini

2) Harga travel yang cukup besar, sehinggamemerlukan tambahan biaya.

3) Bersiaga bila ada sesuatu yang tidak diinginkanterjadi. (peserta sakit,bermasalah dengan imigrasi airport,dll).

NB: perubahan harga yang kami informasikan (sebesar Rp3,2juta ,- ) merupakan harga fix (harga maksimal). Jumlah tersebut dapat turun,dan bila ini terjadi, maka panitia berhak dan wajib memberikan sisa pembayarankepada peserta. Dan ini bisa dipertanggung jawabkan oleh segenap panitia.

SISTEM PEMBAYARAN DAPATDICICIL

Adapun sistem pembayaran Study Excurse sendiri dapat dicicilselama 8 bulan dari Januari – Agustus 2012. Berikut perincian pencicilan:

DP Rp200.000

Januari – Juli sebesar Rp 350.000 tiap bulan

Agustus sebesar Rp550.000

Pembayaran bisa langsung dibayarkan pada Bendahara StudyExcurse dengan disertai pembukuan dan penyerahan kuitansi pembayaran (Mohonkuitansi disimpan baik-baik dan jangan sampai hilang).

Bila ada keberatan/saran/cara pencicilan lain bisa hubungilangsung Wakil ketua SE atau CP SE.

SISTEM KONFIRMASI KESANGGUPAN KEIKUTSERTAAN

Konfirmasi ulang sangat dibutuhkan dari peserta.

Cara nya sebagai berikut:

Kirim SMS dengan format : NamaTerang(spasi)Angkatan(spasi)Kesanggupan(Tetap ikut/Tidak ikut)

Kirim ke nomer handphone yang akan mengirimkan informasi inimelalui SMS ke HP kalian para peserta.

NB:

Bagi peserta yang tidak memberikan konfirmasi sampai tanggalbatas 21 Januari 2012, maka peserta dianggap tetap ikut kegiatan kami.

Bagi peserta yang mengundurkan diri,maka berhak mendapatkanjumlah uang yang telah dibayarkan kepada panitia,dengan menunjukkan kwitansipembayaran kepada panitia atau sesuai dengan pembukuan panitia.

SISTEM PEMBUATAN DAN PENGUMPULAN PASSPOR

Ø Seperti yang telah kami sampaikan diatas,peserta wajib memiliki Passpor dengan batas waktu hingga 27 Februari 2012.

Ø Pembuatan Passpor tidak dilakukan secarakolektif melainkan peserta wajib membuatnya sendiri.

Ø Pembuatan Passpor bisa dilakukan di kantorimigrasi di kota masing-masing peserta maupun di Surabaya.

Pembuatan Passpor umumnya membutuhkan:

Surat Kartu Keluarga (FC dan asli hanyaditunjukkan)
Akta kelahiran (FC dan asli hanya ditunjukkan)
KTP (FC dan asli hanya ditunjukkan)
Foto 3x4x2
Surat persetujuan Ortu bermaterai

NB: Masalah Passpor selebihnya dapat ditanyakan langsung dikantor imigrasi di kota masing-masing peserta dimana peserta membuat passpor.

Untuk tetap terkoneksi dengan panitia SE, peserta diharapkandapat:

follow twitter kami di @BME_UA

kirim pertanyaan melalui email di unairtb@gmail.com ,dan

Tetap check blog kami di http://iloveunair.blogspot.com

Wakil Ketua SE SatrioA. -- 085730321352

CP SE RikiSiswanto -- 085645529945

DianMarta -- 08993977961

Cara Menulis Artikel Di Mesin Blogger / Blogspot

2012-01-20T03:58:00.000-08:00

Cara Menulis Artikel Di Mesin Blogger / Blogspot.

Assalamu'alaikum Wr.Wb

Disini sedikit akan membahas cara memposting artikel di mesin blogger.com. Nah, sudah setahun ini blogger.com memiliki tampilan baru yang cukup ringan dan simpel untuk para blogger dalam menulis artikel. Pada artikel ini, hanya akan membahas bagaimana cara memposting artikel.

Caranya:
1. Login ke blogger.com
2. Jika anda sudah masuk ke halaman admin, maka selanjutnya adalah:

Klik Pada Gambar Untuk Memperbesar

3. Setelah itu:

Klik Pada Gambar Untuk Memperbesar

4. Jika artikel anda sudah selesai ditulis, silahkan di tekan tombol "PUBLISH" / "PUBLIKASIKAN" untuk memposting artikel yang telah anda tulis

NOTE:
- Alangkah baiknya jika artikel yang anda tulis memiliki foto yang berhubungan dengan artikel yang anda bahas / ulas.
- Jika anda memiliki video yang mendukung ulasan anda, silahkan ditambahkan pada artikel anda supaya lebih informatif bagi pembaca dan pengunjung artikel anda.

Sekian apa yang bisa disampaikan dari artikel "Cara Menulis Artikel Di Mesin Blogger / Blogspot", kurang dan lebihnya saya mohon maaf, semoga bermanfaat bagi anda.

Wassalamu'alaikum.Wr.Wb
By: ramez_albab

PEMBERITAHUAN STUDI BANDING TEKNOBIOMEDIK SINGAPORE-MALAYSIA 2012

2012-01-19T02:39:00.000-08:00

PEMBERITAHUAN STUDI BANDING TEKNOBIOMEDIKSINGAPORE-MALAYSIA 2012

Pemberitahuan ini ditujukan kepada parapeserta Studi Banding Teknobiomedik. Kami dari pihak panitia memohon maafsebesar-besarnya atas pemberitahuan yang sangat mendadak ini. Dikarenakan tidakmemungkinkannya diadakan pertemuan antara peserta dengan panitia di sela waktuUAS.

Kami selaku panitia Study Excurse Biomedical Engineering Goes to International 2012dengan berbagai pertimbangan akhirnya memutuskan bahwa :

1) adanya perubahan biaya per-pesertayang semula hanya Rp 2,8 juta,- menjadi Rp 3,2 juta,- .

2) peserta diwajibkan telah memilikipasspor, paling lambat sesuai tempo yang telah diinformasikan via SMS yaitutanggal 27 Februari 2012.

3) Setelah adanya perubahan biaya,peserta diharapkan memberikan konfirmasi ulang atas kesanggupannya untuk tetapmengikuti atau tidak kegiatan ini.

Berikut pertimbangan dari panitia atasperubahan biaya yang kami informasikan kepada peserta:

1) Harga tiket pesawat yangfluktuatif, sehingga tiket pesawat dapat menaikkan dan bisa menurunkan anggarandana acara ini

2) Harga travel yang cukup besar,sehingga memerlukan tambahan biaya.

3) Bersiaga bila ada sesuatu yangtidak diinginkan terjadi. (peserta sakit,bermasalah dengan imigrasiairport,dll).

NB: perubahan harga yang kami informasikan(sebesar Rp3,2 juta ,- ) merupakan harga fix (harga maksimal). Jumlah tersebutdapat turun, dan bila ini terjadi, maka panitia berhak dan wajib memberikansisa pembayaran kepada peserta. Dan ini bisa dipertanggung jawabkan olehsegenap panitia.

SISTEM KONFIRMASI KESANGGUPAN KEIKUTSERTAAN

Konfirmasi ulang sangat dibutuhkan daripeserta.

Cara nya sebagai berikut:

Kirim SMS dengan format : NamaTerang(spasi)Angkatan(spasi)Kesanggupan(Tetap ikut/Tidak ikut)

Kirim ke nomer handphone yang akan mengirimkaninformasi ini melalui SMS ke HP kalian para peserta.

NB:

Bagi peserta yang tidak memberikan konfirmasisampai tanggal batas 21 Januari 2012, maka peserta dianggap tetap ikut kegiatankami.

Bagi peserta yang mengundurkan diri,makaberhak mendapatkan jumlah uang yang telah dibayarkan kepada panitia,denganmenunjukkan kwitansi pembayaran kepada panitia atau sesuai dengan pembukuanpanitia.

SISTEM PEMBUATAN DAN PENGUMPULAN PASSPOR

* Seperti yang telah kami sampaikan diatas, peserta wajib memiliki Passpordengan batas waktu hingga 27 Februari 2012.

* Pembuatan Passpor tidak dilakukan secara kolektif melainkan pesertawajib membuatnya sendiri.

* Pembuatan Passpor bisa dilakukan di kantor imigrasi di kotamasing-masing peserta maupun di Surabaya.

Pembuatan Passpor umumnya membutuhkan:

* Surat Kartu Keluarga (FC dan asli hanya ditunjukkan)

* Akta kelahiran (FC dan asli hanya ditunjukkan)

* KTP (FC dan asli hanya ditunjukkan)

* Foto 3x4x2

NB: Masalah Passpor selebihnya dapatditanyakan langsung di kantor imigrasi di kota masing-masing peserta dimanapeserta membuat passpor.

Untuk tetap terkoneksi dengan panitia SEpeserta diharapkan dapat

follow twitter kami di @BME_UA

kirim pertanyaan melalui email di unairtb@gmail.com ,dan

Tetap check blog kami di http://iloveunair.blogspot.com

Oleh: ALDO CANDRA

Manis, Lembut dan Menyenangkan

2011-12-22T09:01:00.000-08:00

Coklat .Coklat berasal dari biji kakao. Coklat identik dengan kisah romantis.
Diberikan dari orang tertentu, di moment tertentu dan kepada orang tertentu
dan bahkan diberikan dan dibeli di tempat tertentu. Selain itu coklat juga identik dengan
thanks giving, atau mungkin cinta.
Coklat ada sejak suku Maya, sekitar 400 SM.
Coklat mengandung teobromin, fenelitamina, dan anandamida yang berefek fisiologis pada tubuh.
anti oksidan dari coklat dapat meminimalisir pembentukan radikal bebas pada tubuh. coklat juga mempengaruhi
serotonin dalam otak.
penyusun utama coklat yaitu karbohidrat, protein, lemak, vit B, mineral dan niacin.
konsumsi coklat tidak akan menimbulkan peningkatan kadar glukosa darah asalkan yang dikonsumsi coklat murni
atau yang biasa disebut unsweetened chocolate. konsumsi coklat yang tepat tidak akan membuat konsumer meningkat
berat badannya. pada umumnya banyak yang menghindari coklat karena takut obesitas.
tetapi konsumsi coklat yang tepat tidak akan menimbulkan efek samping pada konsumernya.

Para pecinta coklat umumnya kecanduan coklat karena timbulnya rasa relaks setelah mengkonsumsi hal itu dikarenakan oleh kadar serotonin otak dan dopamine.
cara mengkonsumsi coklat yang tepat yaitu dengan menyeduh bubuk coklat murni tanpa menambahkan gula sedikitpun, kecuali
untuk penambahan gula untuk kesehatan.
Konsumsi coklat berlebih juga tidak akan menimbulkan efek pada kerusakan gigi.
kerusakan gigi akan terjadi jika dan hanya jika kita malas membersihkan sisa-sisa makanan yang tertinggal di rongga mulut.
coklat memiliki sifat yang sangat lengket di gigi ketika dikonsumsi sehingga usahakan untuk selalu menjaga kebersihan rongga mulut setelah mengkonsumsi coklat
untuk menghindari adanya kerusakan gigi.
Konsumsi coklat juga berkontribusi kuraang dari 5% terhadap lemak total. jumlah ini sangatlah kecil dibanding kontribusi daging yang mebcapai 30%, susu 20%.
Efek kolesterol yang ditimbulkan tidak terlalu tinggi dibandingkan dengan daging.
namun, khususnya bagi orang-orang yang rentan menderita batu ginjal konsumsi coklat harus dibatasi. Konsumsi 100 g coklat akan meningkatkan ekskresi oksalat dan kalsium tiga kali lipat.

Sayur Tak Populer Pemulih Diabetes

2011-12-21T04:50:00.000-08:00

Okra, (Abelmochus esculentus) memiliki wujud seperti buncis, namun struktur luar sayur ini lebih kasar dan padat dibanding buncis.
Biasanya juga dikenal kacang Arab padahal asalnya dari Asia Tenggara dan ada sejak ratusan tahun yang lalu. Okra tumbuh didaerah tropis dan subtropis.
Di Indonesia sayur Okra tidak begitu populer padahal di beberapa negara sayur ini sangat terkenal.
apabila dipotong melintang sayur ini berlubang-lubang dan berlendir, ini membuktikan bahwa sayur tersebut kaya serat.
Kandungan glutation (komponen antioksidan) Okra sangat berguna untuk menjaga sel-sel agar tetap fit dan sebagai penangkal radikal bebas penyebab kanker.
Kandungan gizi setiap 100gr sayur muda Okra mengandung 1gr lendir, 7gr karbohidrat dan 70-90mg Ca.
Kandungan minyak pada biji okra dapat mencapai 40%. Minyak biji okra kaya akan asam lemak tak jenuh seperti asam oleat dan asam linoleat.
Buah okra mengandung protein cukup tinggi, yaitu 3,9% dan lemak 2,05%. Energi di dalam 100 gram buah okra 40 kkal. Mineral di dalam buah okra adalah kalium ( 6,68%) dan fosfor ( 0,77%).
Okra termasuk sayuran hijau yang kaya serat pangan.Serat sangat penting bagi tubuh karena dapat mencegah konstipasi ( susah buang air besar ), obesitas, hiperkolesterolemia ( kolesterol tinggi ), diabetes ( kencing manis), dan kanker kolon ( usus besar).
Serat pangan dibagi menjadi 2 jenis, yaitu serat larut ( soluble dietary fibre ) dan serat tidak larut ( insoluble dietary fibre ). Serat larut air ( SDF) mempunyai kemampuan hipokolesterolemik atau menurunkan kadar kolesterol darah. Mekanismenya yaitu, kemampuan menahan reabsorpsi garam empedu dari usus ke dalam darah, sehingga garam empedu banyak yang diekskresi.
Garam empedu disintetis dari kolesterol darah oleh hati. Terbuangnya garam empedu akan menurunkan kolesterol darah.
Serat tidak larut ( IDF) berperan utama mencegah perkembangan kanker kolon. IDF akan meningkatkan volume feses, sehingga mengencerkan konsentrasi senyawa karsinogen.Kondisi ini akan menurunkan kesempatan senyawa karsinogen berinteraksi dengan dinding usus, sehingga memperkecil resiko kanker.
IDF juga menurunkan waktu transit feses di usus, sehingga dapat memperlancar buang air besar. Fermentasi serat oleh bakteri usus yang menguntungkan ( bakteri asam laktat) akan menurunkan pH di usus besar, sehingga dapat menekan perkembangan kanker kolon.

ANTIOKSIDAN DAN ANTIKANKER
Warna hijau pada sayuran, termasuk okra, disebabkan adanya pigmen klorofil. Klorofil memiliki sejuta manfaat karena bersifat antiradang, antimutagenik,antikanker, dan antioksidan. Sebagian antimutagenik dan antikanker, klorofil dapat mencegah kanker hati dan kanker kolon.
Sebagai antioksidan, klorofil dapat mencegah oksidasi kolesterol jahat oleh radikal bebas, sehingga pembentukan plak pada pembuluh darah ( aterosklerosis) dapat dicegah.
Klorofil juga dapat menyembuhkan luka tanpa disertai pembengkakan.

Pada penderita diabetes mellitus biasanya mengkonsumsi sayur ajaib yang tak populer di Indonesia ini.
Caranya yaitu hanya dengan memotong okra secara melintang tipis-tipis, kemudian potongan tersebut direndam dalam air matang, lalu diamkan beberapa saat dan saring sayur okra. air matang yg telah disaring telah bercampur dengan lendir okra sehingga sifatnya kental. Air tersebut lah yang diminum rutin. Potongan buah okra dapat digunakan berulang 2-3 kali.

Selamat Mencoba bagi para penderita diabetes, semoga kadar glukosa darah nya kembali normal :)

Juara PIMNAS XXIV PKM-T 2011

2011-12-20T16:58:00.000-08:00

Juara PIMNAS XXIV PKM-T 2011. Sorak sorai terdengar membahana di deretan bangku tempat peserta Pekan Ilmiah Mahasiswa Nasional (PIMNAS) asal Universitas Airlangga. Fendy Purwanda, Yufan Febriawan, dan Dyar Sasmitro sontak berdiri dari kursi dan mengangkat kedua tangan mereka ke udara. Sementara Talitha Asmaria dan Luthfiana Dysi langsung berteriak gembira dan saling berpelukan. Juri PIMNAS XXIV Makassar baru saja mengumumkan tim mereka sebagai peraih medali emas untuk Program Kreativitas Mahasiswa Penerapan Teknologi (PKM-T). Mahasiswa Unair yang sebelumya sempat pesimis menunggu pengumuman peraih medali PIMNAS XXIV turut menyambut kemenangan mereka dengan luapan antusias.

Fendy dan teman-temannya menciptakan THD, instrumen medis yang mampu mengukur kadar hemoglobin dalam darah sebagai salah satu pemeriksaan indikator kebocoran plasma pada demam berdarah.

Parameter demam berdarah ada dua macam. Pertama dengan melihat trombosit dalam darah. Kedua, dengan melihat kadar plasma liquid dalam darah. Cara kedua bisa juga bisa dilakukan melalui beberapa pendekatan, salah satunya dengan melihat haemoglobin. Fendy dan teman-temannya memilih melakukan tes hematokrit lewat kadar haemoglobin karena saat studi literatur mereka baru mampu menemukan jenis sensor yang bisa membaca kandungan kadar Hb.

Untuk melakukan tes hematokrit, transmiter THD memancarkan gelombang infra merah dengan panjang 568 nanometer. Sebagian gelombang diserap oleh haemoglobin, sedangkan sisanya dipantulkan kembali ke sensor THD. Besar kecilnya intensitas gelombang yang diserap berdasar pada kadar haemoglobin dalam darah. Dengan kalibrasi yang sudah dilakukan, THD akan mengkonversikan kadar haemogobin menjadi kadar hematokrit. Normalnya, kadar hematokrit akan menunjukkan angka 40-50% pada pria dan angka 30-40% pada wanita. Sedangkan pada pasien yang terindikasi demam berdarah akan menunjukkan angka 20% lebih besar dari kadar normal.

“Keunggulan alat ini adalah tidak invasif, sehingga tidak menimbulkan trauma psikologis bagi anak-anak yang takut jarum suntik, dan bermanfaat bagi lansia yang pembuluh darahnya lengket,” terang Fendy. Alat ini juga diakui cepat karena hasilnya bisa dilihat secara real-time dan lebih ekonomis karena THD bisa digunakan berkali-kali.

Prestasi tertinggi memang tidak bisa diraih jika tidak melewati jalan yang berliku dan terjal. Semakin berliku dan terjal jalan yang harus dilalui untuk sampai di prestasi puncak, semakin manis pula hasil yang dirasakan. Terjalnya jalan mereka memang tidak main-main. Sejak mencoba memulai membuat proporsal mengenai THD, Fendy dan kawan-kawannya selalu mendapat cobaan. Awalnya Fendy mendapat ide mengenai THD dari hasil membaca literatur. Fendy yang berasal dari Prodi Teknobiomedik membicarakan idenya tersebut pada Yufan yang mahasiswa Prodi Fisika.

Mereka lalu mengumpulkan teman-teman lain untuk membentuk tim. Dyar diajak karena dia berasal dari Prodi OSI yang mampu melakukan eksekusi teknik. Luthfi dipilih karena berasal dari Prodi Fisika mampu membantu Yufan menyumbang soal teorinya. Talitha diundang karena selain berasal dari Teknobiomedik, juga memiliki banyak link soal instrumen medis.
Fendy dan teman-temannya lalu mengajukan ide tersebut kepada dosen pembimbing, Dr. Prihartini Widiyanti, drg., M.Kes. Widiyanti langsung mendukung ide tersebut karena beranggapan ide tersebut bagus dan akan sangat bermanfaat. Fendy dan teman-temannya juga sempat berkonsultasi dengan beberapa dosen Institut Teknologi Sepuluh Nopember (ITS). Dari hasil konsultasi tersebut, mereka mendapat kepastian bahwa alat tersebut bisa dibuat.

Setelah mendapat pengumuman bahwa proposal mereka termasuk dalam propoal yang didanai oleh Dikti, baru mereka mulai membuat alat tersebut. Di tengah pengerjaan THD, muncul kendala. Sensor yang diperlukan untuk THD ternyata tidak diproduksi di Indonesia.

“Sensornya kami pesan dari luar negeri. Kami memesan sensor itu dari Singapura. Itu pun perlu waktu lama untuk sampai ke Indonesia,” kisah Yufan. Sensor tersebut juga tidak bisa dipesan dalam jumlah sedikit, harus dalam jumlah banyak.

Masalah datang lagi menjelang tenggat waktu pengumpulan log book hasil penelitian. Karena kesibukan kuliah, ujian, dan aktivitas organisasi, pengerjaan THD dan log book-nya sempat terhenti. Tim mereka pun mengalami perpecahan dan sempat hampir bubar. Dosen pembimbing mereka juga marah karena log book tidak kunjung selesai. Untungnya konflik tersebut berhasil diselesaikan dan THD bisa selesai tepat waktu.

Sewaktu mengumpulkan sampel di RSUD Dr. Soetomo dan Laboratorium Klinika, tim mereka juga sempat diragukan oleh dokter di sana. “Karena kami bukan berasal dari jurusan kedokteran, apalagi teknik, dokter di sana sempat tidak percaya kami bisa membuat alat seperti ini,” kenang Yufan. Setelah berhasil menjalin kerja sama dengan RSUD Dr. Soetomo dan Laboratorium Klinika, tim mereka juga masih harus melakukan berbagai upaya untuk menyempurnakan alat mereka.

Mendekati waktu keberangkatan ke Makassar, tim mereka diuji lagi. Surat Pengantar Alat sebagai surat keterangan membawa alat untuk keperluan PIMNAS tidak dibawa, hampir saja alat THD tersebut tidak bisa masuk ke bandara, untung dengan cekatannya Fendy dan teman-temannya mampu menyelesaikannya. Ketika hari-H, beberapa personel sempat jatuh sakit dan mengalami gangguan kesehatan, bahkan ada yang sempat masuk rumah sakit. Namun pada akhirnya mereka bisa tampil full team.

Pada saat presentasi di depan juri, Talitha dan teman-temannya sempat pesimis. Namun satu hal yang mengejutkan pada saat uji coba THD, karena jurilah yang justru terlebih dulu meminta uji coba menggunakan alat itu. Dua di antara juri bahkan langsung mendatangi meja tim Fendy dan meminta dites kadar hematokritnya. Peserta sebelumnya tidak ada yang mendapat perlakuan seperti itu.

“Awalnya kaget juga waktu itu. Tidak tahu itu pertanda baik apa pertanda buruk,” kata Talitha sambil tertawa.

Untuk rencana ke depan, Fendy dan teman-temannya masih mempertimbangkan soal kemungkinan pengajuan paten THD. Pada keberlanjutan program adalah memaksimalkan teknik optikanya pada elemen kontak THD agar mampu mendeteksi kadar hematokrit lebih akurat. Selain itu, tim mereka juga memikirkan kemungkinan lain, yaitu bekerja sama dengan mitra untuk mengembangkan THD.

Emboli Adalah, Definisi Emboli, Pengertian Emboli

2011-11-30T14:44:00.000-08:00

Emboli adalah obstruksi pembuluh darah oleh badan materi yang tidak larut. Konsdisi ini biasanya disebabkan oleh trombus (bekuan), tetapi penyebab lainya bisa termasuk sel kanker, lemak, cairan amnion, gas, bakteri, dan parasit. Emboli yang lebih jarang terjadi, seperti emboli lemak, dapat terjadi setelah fraktur tulang panjang, udara dapat masuk sirkulasi melalui luka yang menembus dada atau saat pembedahan, dan cairan amnion saat persalinan. Emboli Arteri berasal dari sisi kiri jantung atau dari penyakit arteri dan dapat berjalan ke berbagai area termasuk otak, usus, atau ekstrmitas; pengaruh yang ditimbulkan bergantung pada ukuran pembuluh darah dan area yang terkena (misal: gangren pada ekstremitas atau suatu bagian usus). ---> Trombosis vena profunda, Sistem persarafan (cedera serebrovaskular), Emboli Paru, Trombosis.

Source: Klik Disini

Akupunktur Untuk Kehamilan - Mencapai Kehamilan Sehat dan Bebas Masalah

2011-10-30T18:15:00.000-07:00

Akupunktur Untuk Kehamilan - Mencapai Kehamilan Sehat dan Bebas Masalah Dengan Akupunktur. Kehamilan yang sehat cocok adalah idaman setiap ibu. Berbagi nutrisi dan darah antara ibu dan janin yang terjadi selama kehamilan ini, wanita hamil harus sangat menyadari apa yang dia tempatkan dalam tubuhnya, baik dari sumber makanan atau farmakologis. Hal ini membuat sulit untuk mengatasi beberapa masalah kesehatan yang dapat timbul selama kehamilan. Salah satu hal yang membuat akupunktur seperti alat yang berharga dalam pengobatan masalah kesehatan yang dialami selama kehamilan adalah bahwa ia tidak memiliki efek samping yang signifikan bagi ibu atau janin. Mari kita lihat lima masalah kesehatan umum yang sering dialami selama kehamilan dapat diobati dengan akupunktur.

Baca selengkapnya disini: Akupunktur - Mencapai Kehamilan Sehat dan Bebas Masalah Dengan Akupunktur

Obat Herbal Alami untuk Menopause

2011-10-24T11:08:00.000-07:00

Obat Herbal Alami untuk Menopause. Red Clover (semanggi merah) adalah ramuan alami terbaik untuk menghilangkan gejala menopause. Bahkan suplemen menopause direkomendasikan oleh para ahli kesehatan sering menyertakan herbal alami ini. Anggota keluarga kacang-kacangan (termasuk kacang dan kacang polong), Red Clover mengandung banyak (kaya) phytoestrogen, unsur-unsur yang dimilikinya terjadi secara alami dalam tanaman dan efektif serta sesuai (mirip) estrogen di tubuh wanita.

Baca selengkapnya disini: Obat Herbal Alami untuk Menopause

Tips Menurunkan Berat Badan Selama Menopause

2011-10-24T10:43:00.000-07:00

Tips Menurunkan Berat Badan Selama Menopause. Anda mungkin tidak pernah bertanya-tanya bagaimana untuk menurunkan berat badan selama menopause. Mungkin karena anda belum pernah berpikir tentang bagaimana sulitnya menjadi perempuan untuk menurunkan berat badan pada tahap ini dalam hidup mereka. Tahap ini biasanya dialami pada seorang wanita dan dilengkapi dengan banyak perubahan bagi mereka. Baik secara fisik dan biologis serta sosial.

Baca selengkapnya disini - Tips Menurunkan Berat Badan Selama Menopause

INI DIA YANG DITUNGGU-TUNGGU!

2011-10-16T01:19:00.000-07:00

Lihat dan belilah, stiker dari Teknobiomedik Unair.
Stiker baru ini akan dirilis awal pekan mendatang. Senin 17 Oktober 2011 tepatnya, stiker ini akan mulai beredar dan akan dicetak dalam beberapa varian warna sesuai request pada twitter teknobiomedik di @TeknobiomedikUA .
Untuk penjualan perdana masih dijual untuk varian reflective sticker, dan akan dijual seharga Rp 3.500,- , bisa anda jumpai di Beta (depan tempat fotokopi Fakultas Sains dan Teknologi Unair), atau anda bisa beli langsung pada admin Twitter kami di @dodoloveshinta . Dalam perjalanannya, kami akan memproduksi T-Shirt,Mug,Topi, dll dengan logo Teknobiomedik Unair. Logo ini,akan terus kami kaji, guna memperindah dan memperdalam makna dari logo itu sendiri.
Kritik dan saran anda akan sangat berguna bagi kemajuan kami.
Silahkan beri komentar atas posting kami ini. Sekian dan terimakasih

Fakta Tentang Kanker Pankreas

2011-10-10T11:45:00.000-07:00

Fakta Tentang Kanker Pankreas. Satu fakta tentang kanker pankreas yang tidak diketahui secara luas, tetapi harus diketahui adalah semata-mata karena jumlah orang yang menghadapi kondisi ini setiap tahun meningkat.

Fakta Tentang Kanker Pankreas

Di Amerika Serikat saja, diperkirakan bahwa lebih dari 30.000 orang didiagnosis mengidap kanker pankreas setiap tahun. Apa yang mengejutkan adalah bahwa banyak orang tidak hanya tidak tahu fakta ini, tetapi bahkan tidak yakin apa kanker pankreas itu berbahaya. Angka itu sendiri telah diperdebatkan sedikit, dengan beberapa alasan bahwa jumlah ini mendekati 25-27,000 kasus setiap tahun. Fakta lain yang dikenal sedikit tentang kanker pankreas adalah bahwa lebih dari 60.000 kasus didiagnosis setiap tahun di Eropa.

Baca selengkapnya disini >> Fakta Tentang Kanker Pankreas

Gejala Kanker Pankreas

2011-10-10T11:28:00.000-07:00

Gejala Kanker Pankreas. Baru - baru ini dunia Teknologi dikagetkan dengan meninggalnya pioneer dalam bidang Informasi bernama Steve Jobs yang meninggal karena mengidap kanker pankreas. Sebenarnya apa sih kanker pankreas itu?Di wilayah perut bagian atas anda, ada organ kecil yang bertanggung jawab untuk banyak fungsi yang berbeda dalam tubuh. Hal ini dikenal sebagai pankreas dan meskipun hanya 6 inci panjangnya, lebih atau kurang, ia memiliki..

Gejala Kanker Pankreas

Baca selengkapnya disini >>> Gejala Kanker Pankreas

Tumor Otak Dewasa, Resiko, Diagnosis, dan Pengobatannya

2011-10-06T09:24:00.000-07:00

Tumor Otak Dewasa, Resiko, Diagnosis, dan Pengobatan - Sebuah tumor otak adalah suatu massa atau pertumbuhan sel abnormal yang berkembang biak di luar kendali. Ada berbagai jenis tumor otak. Beberapa bersifat jinak, atau non-kanker, sementara yang lain diklasifikasikan sebagai ganas, atau kanker. Gejala yang Anda alami dan pilihan pengobatan tergantung pada jenis tumor serta ukuran dan lokasi..

Baca artikel lengkapnya disini: Tumor Otak Dewasa, Resiko, Diagnosis, dan Pengobatan

Apa itu Diglucoside Secoisolariciresinol?

2011-10-05T09:12:00.000-07:00

Apa itu Diglucoside Secoisolariciresinol? Diglucoside Secoisolariciresinol adalah lignan dan phytonutrisi yang dapat melawan radikal bebas, mengatur kadar estrogen dan banyak lagi. Hal ini dapat bersumber dari berbagai jenis benih dengan biji rami menjadi sumber terbaik. Dalam artikel ini saya akan memberikan rincian penuh diglucoside secoisolariciresinol dan melihat manfaat utama kesehatan.

Baca kelanjutannya disini >>> Diglucoside Secoisolariciresinol

Lomba Blog Mahasiswa Universitas Airlangga 2011

2011-09-30T10:49:00.000-07:00

Lomba Blog Mahasiswa Universitas Airlangga 2011

Universitas Airlangga mengadakan lomba yang berjudul "Lomba Blog Mahasiswa Universitas Airlangga 2011", dimana mahasiswa unair diberikan kesempatan untuk mempercantik blog mereka dan berhak untuk melakukan optimasi blog yang dimiliki masing - masing mahasiswa yang tersedia di web.unair.ac.id.

Berikut saya ingin membagikan beberapa tips bagaimana cara untuk memposting dan melakukan aktivitas blogging pada blog yang anda miliki.

Tampilan Dasbor

Cara Memposting Artikel

Klik pada gambar untuk melihat lebih besar

Cara Moderasi Komentar

Klik pada gambar untuk melihat lebih besar

Memilih Tema atau Tampilan Blog

Pilih salah satu tema / tampilan yang akan anda jadikan template pada blog anda, jika sudah tekan "Pilih"

Berikut adalah beberapa tips yang saya ingin bagikan kepada anda, semoga dapat membantu dan semoga blog teman - teman dapat memberikan manfaat yang banyak bagi orang lain yang membutuhkan dan masih banyak lagi.

By: Shindu Ramandita, http://shinduramandita-fst09.web.unair.ac.id/ / Shindu Ramandita

Gastritis (Oleh: Riki Siswanto)

2011-08-16T12:07:00.000-07:00

BAB I
PENDAHULUAN

Suatu makhluk hidup dalam kesehariannya melakukan banyak aktifitas, dimana dalam melakukan aktifitas tersebut membutuhkan banyak kalori . Oleh karena itu, makhluk hidup sangat membutuhkan makanan untuk memenuhi kalori yang dibutuhkannya . Makanan tersebut akan dicerna di dalam tubuh makhluk hidup. Dimana, organ-organ yang berfungsi dalam mencerna makanan tersebut tersusun dalam suatu sistem yang disebut Sistem Pencernaan ( Digestive System ) .

Lambung merupakan salah satu organ yang terintegrasi untuk melakukan pencernaan makanan. Dimana organ tersebut saling berkaitan erat dengan organ pencernaan lainnya dalam melakukan proses pencernaan. Lambung menghasilkan beberapa enzim pencernaan dan di antaranya adalah asam klorida (HCl) yang bersifat asam dan berfungsi membunuh kuman. Asam ini sangat korosif , namun demikian dinding lambung dilindungi oleh mukosa – mukosa bicarbonate yang melindungi lambung dari asam klorida.

Gastritis akan terjadi ketika mekanisme pelindung ini hilang atau rusak sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung. Karena hilangnya ataupun rusaknya mekanisme pelindung tersebut, akan memungkinkan terjadinya iritasi , inflamasi , maupun erosi pada lapisan lambung dan bisa terjadi pemborokan pula sehingga dengan kondisi seperti itu bisa menimbulkan gejala gastritis .

BAB II
DEFINISI GASTRITIS

Penyakit Gastritis adalah suatu peradangan pada lambung yang disebabkan oleh beberapa kondisi yang kompleks dan saling berkaitan. Kondisi yang menyebabkan gastritis adalah infeksi Helicobacter pylori, trauma fisik, stress, pola makan yang tidak teratur, dll. Gastritis bukanlah suatu penyakit tunggal, namun beberapa kondisi-kondisi yang berbeda yang semuanya mempunyai peradangan lapisan lambung
Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan gejala – gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya seperti :
1.    Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare, kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.
2.    Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.
3.    Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.
4.    Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

BAB III
KLASIFIKASI GASTRITIS

Secara garis besar, pembagian grastritis dibagi menjadi 2 bagian :

1. Grastritis akut
Grastritis akut adalah inflamasi akut dari lambung, biasanya terbatas pada muklosa. Dan secara garis besar grastritis akut dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu
a. grastritis eksogen akut , karena bahan kimia, oleh termis, mekanis iritasi bakterial adalah faktor-faktor penyebab yang biasanya terjadi pada grastritis eksogen akut.
b. grastritis endogen akut, terjadi karena kelainan tubuh adalah penyebab dari grastritis endogen akut. Grastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya.
Salah satu grastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah grastritis erosif atau grastritis hemoragik. Adapun gejala-gejala klinis yang sering menimbulkan grastritits erosif adalah trauma yang luas, gagal ginjal, oprasi besar, luka bakar yang meluas, trauma kepala, dan septikemia. Sedangkan penyebab lain adalah berasal dari obat-obatan, misalnya aspirin dan obat anti inflamasi non-steroid.
Faktor-faktor yang menyebabkan grastritis erosif adalah :
• Iskemia pada mukosa gaster
• Faktor pepsin
• Refluks empedu dan
• Cairan pankreas

2. Gastritis kronis
Lambung yang mungkin mengalami inflamasi kronis dari tipe tertentu sehingga menyebabkan gastritis dari tipe yang spesifik disebut gastritis kronisa. Terjadinya infiltrasi sel radang yang terjadi pada lamina propria, daerah epitelial atau pada kedua daerah tersebut terutama terdiri atas limfosit dan sel plasma disebut gastritis kronis. Infeksi kuman Helicobacter pylori yang juga merupakan penyebab gastritis yang termasuk dalam kelompok gastritis kronis. Peningkatan aktifitas gastritis kronis ditandai dengan kehadiran granulosit netrofil pada daerah tersebut.

Klasifikasi yang sering digunakan adalah :
1. Apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh disebut gastritis kronis superfisialis.
2. Terjadinya perubahan histopatogik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet adalah metaplasia intestinalis. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada bagian beberapa lambung.
3. Apabila sel-sel radang kronis menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar yang lebih nyata disebut gastritis kronis atrofik.
4. Pada saat struktur kelejar-kelenjar menghilangdan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan mengikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun, atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronis. Dan mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.

Sedang menurut distribusi anatominya, gastritis kronis dapat dibagi menjadi :
• Maag kronis korups tipe A, dimana perubahan histopatologik terjadi pada korpus dan kardia lambung. Tipe ini sering dihubungkan dengan proses autoimun dan dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa.
• Maag kronis antrim tipe B, tipe ini merupakan tipe yang paling sering dijumpai, yang sering dihubungkan dengan infeksi kuman Helycobacter pylori (H. Pylori).
• Maag multifokal atau tipe AB yang distribusinya meyebar ke seluruh gaster (lambung). Seiring dengan orang yang lanjut usia, penyebaran ke arah korups-pun meningkat.

BAB IV
ANATOMI PERBANDINGAN

A . Anatomi lambung normal
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:
1.    kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mucus .
2. fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :
a. Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.
b. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.
c. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.
3. pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Lapisan Lapisan Lambung
Lambung terdiri atas empat lapisan :
1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.

2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:
•    serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,
•    serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan
•    serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
4. Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

B. Anatomi pada lambung yang terkena Gastritis

Pada Gastritis, membran mukosa menjadi edematous ( edema ) dan hyperemic ( bercampurnya cairan dan darah) dan juga erosi pada superfisial , dimana yang mengeluarkan cairan gastric yang mengandung sedikit asam tetapi banyak mukosa. Pemborokan superfisial ( superficial ulcer )juga terjadi dan hal itu bisa menyebabkan pendaharan.

BAB V
PENYEBAB DAN GEJALA GASTRITIS

A.    Penyebab Gastritis
Adapun penyebab dari penyakit ini dibedakan menjadi dua macam yaitu dikarenakan zat eksternal dan internal. Zat eksternal adalah zat dari luar tubuh yang dapat menyebabkan korosif atau iritasi lambung. Sedangkan zat internal adalah pengeluaran zat asam lambung yang berlebihan dan tidak teratur. Adapun gejala lain yang bisa terjadi adalah karena stres yang berkepanjangan yang dapat mengakibatkan produksi asam lambung serta karena adanya kelainan autoimun .

Kondisi-kondisi penyebabnya antara lain :
1. Penyebab zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi
•    Infeksi bakteri H. Pylori,virus (termasuk herpes simpleks), jamur dan parasit : sebagian besar penyebab gastritis atau gastritis adalah akibat infeksi bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Hingga sekarang tidak dapat dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral (mulut) atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis.
•    Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti antalgin, asam mefenamat, aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
•    Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
•    Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
•    Keracunan
•    Bahan Korosif

2. Penyebab zat internal (adanya penyebab meningkatnya asam lambung yang   berlebihan) , adalah :
• Sering makan makanan asam, pedas termasuk lada
• Kebiasaan makan yang tidak teratur
• Kondisi psikologis stres mental dan frustrasi
3. Kelainan autoimmune. Dimana sistem kekebalan yang menyerang sel – sel normal lambung yang menyebabkan kerusakan dinding lambung.

Semua penyebab-penyebab tersebut dapat menyebabkan kerusakan ketahanan selaput lambung. Apabila keadaan tersebut dibiarkan secara terus menerus tanpa adanya asupan makanan yang masuk maka, akan terjadi peningkatan asam lambung yang akan meningkatkan perangsangan kolinergik selanjutnya akan meningkatkan motilitas lambung. Peningkatan motilitas lambung dapat menyebabkan erosi pada lambung, jika dibiarkan maka dapat menyebabkan tukak lambung.

B.    Gejala gastritis
Gejala atau sakit gastritis memiliki beberapa tanda bahkan kadang – kadang gejalanya samar tergantung dari berat ringannya gastritis. Gejala sakit gastritis ringan biasanya hanya berupa kembung dan sering bersendawa sementara gejala sakit gastritis berat atau gastritis kronis seperti rasa perih seperti terbakar pada daerah ulu hati. Gejala sakit gastritis berupa :
1.    Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan
2.    Muntah
3.    Kehilangan selera makan
4.    Kembung
5.    Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
6.    Kehilangan berat badan

BAB VI
FAKTOR RESIKO GASTRITIS

Faktor resiko adalah beberapa kondisi yang menyebabkan seseorang mudah terkena penyakit gastritis. Jika seseorang telah terkena penyakit gastritis maka beberapa faktor resiko tersebut harus dihilangkan agar penyakit gastritis tidak bertambah parah. Faktor resiko sakit gastritis adalah :
1.    Infeksi H. pylori
2.    Tinggal di tempat padat dan kumuh, kondisi ini meningkatkan resiko infeksi H. pylori
3.    Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)
4.    Pecandu alkohol
5.    Perokok
6.    Usia tua
7.    Kelainan genetik

BAB VII
DIAGNOSA GASTRITIS

Diagnosa gastritis berdasarkan anamnesis (tanya jawab), pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Berdasarkan anamnesis berupa keterangan dan keluhan penderita gastritis seperti nyeri ulu hati yang sifatnya seperti teriris – iris atau terbakar, mual, kembung, nafsu makan turun. Pemeriksaan fisik gastritis adanya nyeri tekan pada daerah ulu hati dan pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan endoscopy untuk melihat kondisi lambung dan jika perlu mengambil sampel lambung (biopsi) untuk deteksi H. Pylori.

Mendiagnosis Gastritis dengan pemeriksaan laboratorium
Gastritis didiagnosis melalui satu atau lebih tes-tes medis:
1.    Endoskopi saluran pencernaan bagian atas. Dokter mendorong dengan pelan-pelan suatu endoscope, suatu tabung kecil yang berisi sebuah kamera kecil, melalui mulut anda (atau adakalanya melalui hidung) dan turun kedalam lambung anda untuk melihat pada lapisan perut/lambung. Dokter akan memeriksa peradangan dan mungkin mengeluarkan suatu contoh kecil jaringan untuk pemeriksaan. Prosedur untuk mengangkat suatu contoh jaringan disebut sebuah biopsi.
2.    Tes Darah. Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah anda untuk melihat apakah anda mempunyai anemia, yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat disebabkan oleh perdarahan dari lambung.
3.    Tes Tinja/Feces. Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran pencernaan.
4.    Tes Upper gastrointestinal (GI) .Tes ini dilakukan dengan pasien menelan barium , kemudian material cairan kontras membuat saluran pencernaan visible dengan sinar-X. Kemudian hasil gambar pencitraan dari sinar-X tersebut bisa digunakan untuk melihat apakah ada perubahan pada lapisan lambung , seperti indikasi adanya erosi ataupun borok .

BAB VIII
PENYEMBUHAN GASTRITIS

A.    Pengobatan gastritis
Mengobati gastritis harus melibatkan pengaturan pola hidup, pola makan dan manajemen stress pada penderita gastritis.
Tujuan pengobatan gastritis adalah
a.    menetralkan asam lambung,
b.    mengurangi pengeluaran asam lambung,
c.    mengurangi gejala – gejala akibat iritasi lambung,
d.    memperbaiki kondisi dinding lambung yang rusak akibat iritasi lambung
e.    dan meningkatkan aliran darah ke lambung.

Pengobatan tersebut melibatkan hal-hal seperti dibawah ini :
•    Pola hidup untuk pengobatan gastritis adalah mengatur pola tidur dan olahraga. Hindari tidur begadang atau larut malam dan usahakan bangun pagi atau subuh. Berolah raga secara teratur minimal 3x seminggu sangat membantu proses penyembuhan gastritis. Olah raga secara teratur akan memperlancar aliran darah ke lambung sehingga mempercepat penyembuhan luka pada lambung.
Kombinasi obat dokter dan olahraga yang tepat dapat mempercepat penyembuhan sakit gastritis. Olahraga dengan lama yang disesuaikan dengan ketahanan tubuh, yang terbaik adalah jogging atau lari yang disesuaikan dengan kemampuan.

•    Pola makan pada penderita gastritis adalah makan sedikit – sedikit, tidak kenyang juga tidak lapar. Hindari makan makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti makan makanan yang kecut, asem, saos dan pedas. Penderita gastritis tidak boleh menunda waktu makan, namun jika tidak sempat makan maka makanlah snack atau kue untuk menetralkan asam lambung, jika tidak ada snack atau kue maka minumlah yang banyak untuk membantu menetralkan asam lambung.

B . Obat Gastritis

Obat gastritis yang sering dipakai oleh dokter adalah :
1.    Antasida. Antasida mengandung kalsium karbonat dan magnesium hidroksida. Ada yang berupa tablet atau cair. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
2.    H2 antagonis seperti ranitidine, cimetidine, nizatidine, and famotidineyang berfungsi untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
3.    Penghambat pompa proton. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa – pompa dari sel – sel di lambung yang menghasilkan asal lambung. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
4.    Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.

Obat tradisional dan Herbal gastritis
Obat tradisional atau Herbal untuk gastritis yang sering digunakan adalah temu lawak. Herbal temulawak sangat bagus untuk memperbaiki kesehatan pencernaan diantaranya adalah gastritis dan penyakit kandung empedu
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya.

Penyembuhan pada gastritis akut
Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
Gastritis akut akibat pengguna aspirin, pencegahan terbaik adalah dengan misoprosto. Namun sebaiknya pengobatan meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan antasida . sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa, contohnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi. Pemberian antasida H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek terapeutiknya masih diragukan.

Penyembuhan pada Gastritis kronis
Pada gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan terapi eradikasi H. pylori. Eradikasi ini dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Pada gastritis kronis autoimun pengobatannya ditujukan pada anemia pernisiosa yang diakibatkannya. Untuk memperbaiki keadaan anemianya,dapat menggunakan vitamin B-12 parenteral.

Adapun berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. Pylori adalah :
1. Quadriple therapy (bila terapi setandar dengan terapi triple gagal).
Kombinasi antara PPI (lihat diatas), CBS (4 x 120 mg/hari) dengan dua macam anti biotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metonodasol
2. Triple drugs (diberikan 1-2 minggu)
Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 diantara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg / hari, Amoksisilin 4 x 500 mg/hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari.

3.“Proton Pump Inhibitor (PPI) based” triple therapy :
Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari + 2 antibiotika dari : Klaritromosin 2 x 250-500 mg/hari, Amoksisilin 2 x 1000 mg/hari atau metronidasol 2 x 400-500 mg/hari.

BAB IX
PERAWATAN GASTRITIS

Merawat Gastritis
Perawatan biasanya melibatkan meminum obat-obat untuk mengurangi asam lambung dan dengan demikian membantu menghilangkan gejala-gejala dan memajukan kesembuhan. Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang didalam lambung. Menghindari makanan-makanan, minuman-minuman, atau obat-obatan tertentu mungkin juga direkomendasikan.

Jika gastritis anda disebabkan oleh suatu infeksi, persoalan itu mungkin juga dirawat. Contohnya, dokter mungkin meresepkan antibiotik-antibiotik untuk mehilangkan infeksi H. pylori. Sekali persoalan yang mendasarinya hilang, gastritis biasanya jug menghilang. Bicara dengan dokter anda sebelum memberhentikan obat apa saja atau memulai perawatan gastritis apa saja oleh anda sendiri.

LAMPIRAN

Beberapa foto lapisan lambung yang terkena gastritis

DAFTAR PUSTAKA

- Anatomy and Physiology of Stomach diakses tanggal 19 November 2010 : 13.10 dari http:/ /www.EDocFind.com/
- Beverly A Dickson, MDMark Feldman, MD Classification and diagnosis of gastritis and gastropathy diakses tanggal 19 November 2010 : 13.00 dari http:/ / www. Emedika. net/
- National Digestive Diseases Information Clearinghouse, National Institutes of Health. Gastritis. diakses tanggal 22 November 2010 : 16.30 dari http:/ /www.MedicineNet.com/
- Tortora and Grabowski, 1996 . Human Anatomy : Histology of the stomach. a three-dimensional view of layers of the stomach .

Compiled by RIKI SISWANTO

Batu Ginjal (Oleh: Latifah Listyalina)

2011-05-27T23:02:00.000-07:00

ABSTRAK

Batu ginjal merupakan salah satu kelainan yang terdapat pada saluran kemih dan ginjal. Kelainan dapat mengganggu fungsi ekskresi air kencing. Di samping itu, kelainan tersebut menyebabkan rasa, di antaranya mual dan muntah, perut kembung, demam, menggigil dan terdapat darah di dalam air kemih.

Untuk itu, perlu diketahui hal-hal sebagai berikut:

(a) apa batu ginjal,

(b) pembentukkan batu ginjal,

(d) penyebabnya, dan

(e) solusinya.

I. PENDAHULUAN

Masalah ginjal telah banyak dibicarakan, baik dari penyimpangan bentuk, fungsi, dan penyakit. Namun, karena keingintahuan manusia tentang ginjal, pembicaraan itu pun terus dilakukan. Pembicaraan itu dapat kita temui di media masa, buku, jurnal, bahkan di media elektronik, seperti di internet, teve, radio. Pada tulisan ini juga dibirakan masalah ginjal karena masih menarik untuk dibahas.

Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang sangat vital. Fungsi ginjal sebagai penyaring darah dari sisa sisa metabolism menjadikan keberadaannya tidak bisa tergantikan oleh organ tubuh lainnya. Kerusakan atau gangguan pada ginjal menimbulkan masalah pada kemampuan dan kekuatan tubuh. Akibatnya, aktivitas kerja terganggu dan tubuh jadi mudah lelah dan lemas.Ginjal memainkan peran kunci dalam tubuh, tidak hanya dengan menyaring darah dan mengeluarkan produk produk sisa, namun juga dengan menyeimbangkan tingkat elektrolit di dalam tubuh, mengontrol tekanan darah, dan menstimulasi produksi dari sel-sel darah merah.

Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen.

Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Di bagian atas ginjal terdapat kelenjar adreanal (disebut juga kelenjar suprarenal). Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga kesebelas dan dua belas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.

Sejauh ini ada beberapa penyakit yang diketahui berhubungan dengan ginjal, di antaranya yaitu diabetes mellitus, hipertensi, batu ginjal, dan gagal ginjal. Diabetes mellitus, yang umum dikenal sebagai kencing manis, adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglisemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (jangka waktu lama). Gagal ginjal adalah sebuah penyakit di mana fungsi organ ginjal menuruni penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali. Batu ginjal merupakan penyakit yang berhubungan dengan massa keras pada saluran air kencing. Selanjutnya, berikut ini akan dibahas tentang batu ginjal agar uraian ini dapat digunakan sebagai tambahan wawasan secara praktis.

II. PEMBAHASAN

Dalam pembahasan ini dikemukakan beberapa hal, yaitu
(a) anatomi ginjal,
(b) fungsi ginjal
(c) pengertian batu ginjal,
(d) pembentukkan batu ginjal, dan
(e) pencegahan penyakit

2.1 Anatomi Ginjal

Dikatakan oleh Colvy (2010:14) bahwa ukuran ginjal pada manusia sangat kecil, anatomi juga sangat sederhana. Pada orang dewasa, setiap memiliki ukuran panjang sekitar 11 cmdan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terhadap bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Ginjal terbagi atas dua area besar, yaitu: 1) Area berwarna cerah dibagian luar dibagian luar yang di kenal dengan renal cortex dan 2) Area berwarna pekat di bagian dalam yang dikenal dengan istilah renal medulla. Di dalam edula terdapat delapan atau lebih cone-shaped sections yang disebut sebagai renal pyramidsn. Area di antara pyramid disebut renal columns.

Dengan berat hanya sekitar 150 gram atau sebesar kira-kira separuh genggaman tangan kita, ginjal memiliki fungsi sangat strategis dalam mempengaruhi kinerja semua bagian tubuh. Selain mengatur keseimbangan cairan tubuh, eletrolit, dan asam basa, ginjal juga akan membuang sisa metabolisme yang akan meracuni tubuh, mengatur tekanan darah dan menjaga kesehatan tulang.

Dari sebuah sumber Cakrawala TNI AL disebutkan bahwa ginjal adalah sebuah organ kecil tetapi penting yang terletak di dalam tubuh, tidak nampak secara fisik, dan seperti ba-gian lainnya, mempunyai fungsi yang kompleks dan bekerja secara otomatis.

Mengenai ginjal dapat juga dilihat pada Histologi Dasar (2003:369) bahwa ginjal memiliki sisi medial cekung, yaitu hilus (tempat masuknya saraf, masuk dan keluarnya pembuluh darah dan pembuluh limfe, serta keluarnya ureter) dan memiliki permukaan lateral yang cembung. Pelvis renalis, yakni ujung atas ureter yang melebar, terbagi atas dua atau tiga kaliks mayor. Beberapa cabang yang lebih kecil, yaitu kaliks minor, muncul pada setiap kaliks mayor. Ginjal juga dibagi atas korteks di luar dan medulla di dalam. Pada manusia, medulla ginjal terdiri atas 10-18 struktur berbentuk kerucut atau pyramid, yaitu pyramid medulla. Dari dasar setiap pyramid medulla, terjulur berkas-berkas tubulus yang parallel, yaitu berkas medulla, yang menyusup ke dalam korteks. Setiap ginjal terdiri atas 1-4 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas bagian yang melebar, yakni korpuskel renalis, tubulus kontortus proksimal, segmen tipis dan tebal ansa (lengkung) Henle, tubulus kontortus distal, dan tubulus dan duktus koligengentes.

Menurut Bloom dan Fawcett (650:2002), dikatakan bahwa ginjal manusia terletak retro peritoneal dekat dinding posterior abdomen di kiri kanan kolom vertebralis. Mereka berupa organ berbentuk kacang dengan panjang 10-12 cm, lebar 5-6 cm, dan tebal 3-4 cm. pada bagian medial setiap ginjal tedapat sebuah fisura, disebut hilus, yang menyusup ke dalam sinus renal, sebuah lekukan pada organ ini yang berisiskan arteri dan vena renal, sedikit jaringan lemak, dan pelebaran ujung atas ureter berbentuk corong yang disebut pelvis renis. Pelvis renis terbagi dalam dua cabang besar, kaliks mayor, dan mereka pada gilirannya, bercabang-cabang pendek yang disebut kaliks minor.

Bila permukaan ginjal dibelah dua, diamati dengan mata telanjang, maka dapat dibedakan bagian korteks yang coklat kemerahan gelap, dan medulla yang berwarna lebih muda. Yang terakhir ini dibentuk oleh enam sampai sepuluh bangunan mirip kerucut, disebut pyramid renal, masing-masing dengan dasarnya yang lebih lebar mengarah korteks dan apeksnya, disebut papilla renis, terjulur ke dalam lumen kaliks minor. Batas lateral setiap pramid dibatasi oleh juluran ke dalam dari korteks yang lebih gelap, yaitu kolom renal. Satu pyramid renal dan kolom renal yang membatasinya membentuk sebuah lobules renal. Setiap lobules berkembang, dalam embrio, sehubungan dengan sebuah kaliks minor tersendiri, dan lobules jelas ditandai oleh alur pada permukaan ginjal fetal, namun mereka melebar total dam perkembangannya dan tidak dapat dibedakan lagi pada ginjal pasca natal, yang memiliki permukaan licin.

2.2 Fungsi Ginjal

Beberapa fungsi ginjal telah diuraikan sebelumnya. Secara khusus fungsi ginjal dapat disebutkan ke dalam enam macam berikut ini:

a. Mengatur keseimbangan pH darah.

b. Meregulasi tekanan darah. Ginjal menghasilkan enzim rennin yang bertugas mengontrol tekanan darah dan keseimbangan elektrolisis. Rennin mengubah protein dalam darah menjadi hormone angiotensis yang selanjutnya akan diubah menjadi aldosterone. Aldosterone mengabsorbsi sodium dan air ke dalam darah.

c. Memproses vitamin D sehingga dapat distimulasi oleh tulang.

d. Membuang racun dan prodk buangan/limbah dari darah. Racun di dalam darah diantaranya urea dan urin acid. Jika kandungan kedua racun ini terlalu berlebihan, akan mengganggu metabolism tubuh.

e. Menjaga kebersihan darah dengan meregulasi seluruh cairan (air dan garam) di dalam tubuh.

f. Memproduksi hormone erythropoiethin yang bertugas memproduksi sel darah merah di tulang.

2.3 Pengertian Batu Ginjal

Apa yang selama ini dikenal dengan batu dalam arti harafiah. “Batu” yang terdapat pada kalkulus uriner (saluran kemih) adalah sebuah massa keras yang dikembangkan dari kristal yang terpisah dari air seni dan terbentuk pada permukaan bagian dalam ginjal dan bias menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Secara morfologi, batu terbentuk unilateral pada sekitar 80% kasus. Tempat yang sering membentuk batu ialah pelvis dan kaliks ginjal, serta kandung kemih. Sering ditemukan banyak batu di satu ginjal. Batu cenderung kecil (garis tengah rerata 2 sampai 3 mm) dan mungkin halus dan bergerigi. Kadang-kadang, penambahan progresif garam menyebabkan terbentuknya sturktur bercabang yang dikenal sebagai batu staghorn, yang membentuk cetakan system kaliks dan pelvis ginjal. Batu masif ini biasanya terbentuk sebagian besar dari magnesium ammonium fosfat.

Batu ginjal terbentuk dari garam dan mineral yang menyatu dalam urin, menciptakan "batu kerikil" kecil yang dibentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Mereka dapat sekecil butiran pasir atau sebesar bola golf. Batu yang paling sering dijumpai tersusun dari kristal-kristal kalsium. Komponen yang lebih jarang membentuk batu adalah struvit atau magnesium, amonium, asam urat, atau kombinasi bahan-bahan ini. Penyebab umum batu ginjal adalah kurangnya minum air yang menyebabkan darah dalam urin dan sering menyebabkan sakit parah di bagian perut, lambung, atau kunci paha.

Uroitiasis atau terbentuknya batu (kalkulus) tersebut juga dapat terjadi akibat tidak adanya pengaruh yang secara normal menghambat pengendapan mineral. Inhibitor terbentuknya kristal dalam urin antara lain pirofosfat, mukopolisakarida, difosfonat, dan suatu glikoprotein yang disebut nefrokalsin, tetapi belum pernah ditemukan defisiensi salah satu dari zat tersebut pada pasien dengan urolitiasis.

Batu ginjal terbentuk ketika terjadi perubahan keseimbangan dalam posisi normal dan seperti keseimbangan air, garam, mineral, zat lainnya yang ditemukan dalam air seni, dan dapat disebabkan oleh peningkatan pH urine (misalnya batu kalsium bikarbonat) atau penurunan pH urine (mis., batu asam urat). Bahan campuran kimia lainnya yang dapat berupa batu di saluran kencing termasuk asam urin dan asam amino cystine. Batu kalsium, yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering menyertai keadaan-keadaan yang menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal.

Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan atau obat tertentu, juga dapat merangsang pembentukan batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urine dan menyebabkan stasis (tidak ada pergerakan) urine di bagian mana saja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan pembentukan batu.

Dehidrasi diakibatkan oleh pengurangan asupan cairan dan latihan keras tanpa penggantian cairan dapat meningkatkan resiko batu ginjal. Beberapa orang lebih mungkin untuk mendapatkan batu ginjal karena suatu kondisi medis atau sejarah keluarga, kecenderungan untuk membentuk batu ginjal juga dapat diwariskan. Jika orang lain didalam keluarga anda memiliki mereka, Anda mungkin juga dapat memilikinya. Kegemukan dan kenaikan berat badan meningkatkan risiko batu ginjal akibat peningkatan ekskresi kalsium, oksalat, dan asam urat yang berlebihan. Penurunan pengeluaran urine apabila terjadi obstruksi aliran dan pengenceran urine apabila terjadi obstruksi aliran, karena kemam-puan ginjal memekatkan urine terganggu oleh pembengkakan yang terjadi di sekitar kapiler peritubulus juga meningkatkan risiko batu ginjal.

Penyebab terbentuknya batu sering tidak diketahui, terutama pada kasus batu yang mengandung kalsium. Yang mungkin berperan pada faktor predisposisi. Penyebab terpenting adalah meningkatnya konsentrasi konstituen batu di dalam urine, sehingga kelarutan konstituen tersebut di dalam urin terlampaui (supersaturasi). Seperti pada tabel 1, 50% pasien yang mengalami batu kalsium memperlihatkan hiperkalsuria yang tidak berkaitan dengan hiperkalsemia. Sebagian besar kelompok ini menyerap kalsium dari usus dalam jumlah berlebihan (hiperkalsiuria absorptif). Pada 5% sampai 10% pasien terdapat hiperkalsemia (akibat hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D, atau sarkoidosis) sehingga terjadi hiperkalsuria. Pada 20% sub kelompok ini, terjadi ekskresi berlebihan asam urat melalui urin, yang mempermudah terbentuknya batu kalsium, urat diperkirakan membentuk nidus bagi pengendapan kalsium. Pada 5% terjadi hiperoksaluria atau hipersitraturia, dan pada sisanya tidak diketahui ada kelainan metabolik.

Penyebab batu ginjal tipe lain relative lebih dipahami. Batu magnesium amunium fosfat (struvit) hamper selalu terjadi pada pasien dengan urin alkalis menetap akibat UTI. Secara khusus, bakteri pemecah urea, seperti Proteus vulgaris dan stafiokokus, mempermudah pasien mengalami urolitiasis. Selain itu, bakteri juga berfungsi sebagai nidus untuk terbentuknya segala jenis batu. Pada avitaminosis A, skuama yang terlepas dari epitel metaplastik sistem penyalur kemih berfungsi sebagai nidus.

Batu ginjal sering tidak menimbulkan rasa sakit ketika mereka berada di ginjal, tetapi dapat secara mendadak menyebabkan, sakit yang parah ketika pergerakannya dari ginjal ke kandung kemih. Batu tersebut umumnya berukuran besar yang tersangkut di pelvis ginjal. Batu yang terdapat di dalam kandung kemih biasanya menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang berukuran lebih kecil menyumbat ureter, pelvis renalis maupun kolik renalis (nyeri kolik yang hebat dan ditandai dengan serangan nyeri pinggang menyebar ke arah lipat paha). Gejala dan tanda-tanda dari batu ginjal termasuk mengerikan, sakit kejang di bagian bawah dan / atau samping pinggang, paha, atau perut serta darah didalam air seni. Pada saat ini sering terjadi hematuria makroskopik. Makna klinis batu terletak pada kapasitasnya menghambat aliran urin atau menimbulkan trauma yang menyebabkan ulserasi dan perdarahan. Pada kedua kasus, terjadi peningkatan predisposisi infeksi bakteri.

Gejala lainnya yang dapat ditimbulkan adalah mual dan muntah, perut kembung, demam, menggigil dan terdapat darah di dalam air kemih. Penderita mungkin terjadi sering kencing. Batu biasa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangka di dalam air kemih yang terkumpul di atas penyumbatan, sehingga terjadi infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir kembabali ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bias terjadi kerusakan ginjal. Gejala dan tanda-tanda termasuk mengerikan, sakit kejang di bagian bawah dan / atau samping pinggang, paha, atau perut serta darah di dalam air seni. Jika terdapat infeksi di sepanjang saluran kencing yang ber batu, mungkin akan terjadi demam dan panas dingin.

2.4 Pembentukan Batu Ginjal

Proses pembentukan batu (kalkulus) ginjal disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis) dapat terjadi di mana saja pada system penyalur urin, tetapi batu umumnya terdapat di ginjal. Urolitiasis sering terjadi yang dibuktikan oleh ditemukannya batu pada sekitar 1% autopsy. Urolitiasis lebih sering menimbukan gejala pada laki-laki. Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di trakus urenarius. Batu terbentuk ketika konsentrasi substansi meningkat seperti 75% kalsium oksalat yang bercampur kalsium fosfat, 15% lainnya terdiri atas magnesium ammonium fosfat, dan 10% batu asam urat atau sistin. Hampir semua kasus, terdapat matriks organik mukoprotein yang membentuk sekitar 2,5% dari berat keseluruhan batu. Batu juga dapat terbentuk ketika defisiensi sustrat tertentu. Seperti sitrat yang secara normal mencegah kritalisasi dalam urina, serta status cairan penderita. Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan perubahan metabolic kalsium, hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulomatosa (sarkoldosis, tuberculosis), masukkan vitamin D berlebih merupakan penyebab dari hiperkalsemia dan mendasari pembentukan batu kalsium.

Gout dan penyakit yang berkaitan dengan percepatan pergantian (pertukaran) sel, seperti leukemia, menyebabkan tingginya kadar asam urat damal urin dan kemungkinan terbentuknya batu asam urat. Namun, sekitar separuh pasien dengan batu asam urat tidak mengalami hiperurisemia atau peningkatan urat urin, tetapi meperlihatkan kecenderungan mengeluarkan urin yang terus-menerus asam (pH krang dari 5,5) dan memudahkan terbentuknya batu. Batu sistin hamper selalu berkaitan dengan kelainan genetic transport asam amino tertentu, termasuk sistin, di ginjal. Berbeda dengan batu magnesium ammonium fosfat, baik batu sistin ataupun asam urat, lebih besar kemungkinan terbentuk apabila urin relatif asam.

Sementara itu, sebagaian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, sebuah keadaan di mana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. Bagi penderita batu kalsium, Obat diuretic thiazid (misalnya tridshlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.

Setelah batu ginjal tersebut terbentuk, terdapat kemungkinan terjadinya komplikasi. Obstruksi atau gangguan pada urine dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.

Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.

2.5 Pencegahan Penyakit

2.5.1 Pencegahan Umum

Ada beberapa jenis pemeriksaan yang bisa dilakukan untuk mengetahui kesehatan ginjal, salah satunya yang paling umum adalah pemeriksaan urin. Jika ada kandungan protein atau darah dalam air kencing tersebut, maka menunjukkan kelainan dari ginjal. Atau bisa juga melakukan pemeriksaan darah guna mengukur kadar kreatinin dan urea dalam darah. Jika kadar kedua zat itu meningkat, menunjukan gejala kelainan ginjal. Sementara pemeriksaan tahap lanjut untuk mengenali kelainan ginjal berupa pemeriksaan radiologis dan biopsi ginjal. Biasanya pemeriksaan ini atas indikasi tertentu dan sesuai saran dokter.

Gangguan ginjal bisa dicegah dengan berbagai cara, terutama dengan menerapkan gaya hidup sehat. Berhenti merokok, memperhatikan kadar kolesterol, kendalikan berat badan, menghindari kekurangan cairan dengan cukup minum air putih tidak lebih dari 2 liter setiap hari. "Minum air secara berlebihan justru akan merusak ginjal," kata Dr.David Manuputty, SpBU dari RSCM Jakarta. Selain gaya hidup sehat, lakukan pemeriksaan kesehatan tahunan pada dokter, mintalah pula agar urin Anda diperiksa untuk melihat adanya darah atau protein dalam urin. Yang tak kalah penting, berhati-hatilah dalam menggunakan obat anti nyeri khususnya jenis obat anti inflamasi non steroid.

2.5.2 Pencegahan Penyakit Batu Ginjal

Pencegahan batu ginjal dapat dilakukan dengan berbagai macam cara sebagai berikut.

Peningkatan asupan cairan meningkatkan aliran urine dan membantu mendorong batu.

(a) Asupan cairan dalam jumlah besar pada orang-orang yang rentan mengalami batu ginjal dapat mencegah pembentukan batu.

(b) Modifikasi makanan dapat mengurangi kadar bahan pembentuk batu, bila kandungan batu teridentifikasi.

(d) Litotripsi (terapi gelombang kejut) ekstrakorporeal (di luar tubuh) atau terapi laser dapat digunakan untuk memecahkan batu.

(e) Mungkin diperlukan tindakan bedah untuk mengangkat batu be-sar atau untuk menempatkan slang di sekitar batu untuk mengatasi obstruksi.

Pencegahan pembentukan batu juga tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. Sebenarnya ada tiga macam batu menurut tempatnya, yaitu batu ginjal, batu ureter, dan batu buli-buli. Pertama-tama batu tersebut dianalisis untuk kemudian dilakukan pengukuran kadar bahan yang bias menyebabkan terjadinya batu ginjal di dalam air kemih.

Bagi para penderita batu asam urat yang sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan ekskresi asam urat., dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan peningkatan kadar asam urat di dalam air kemih. Allopurinol dapat diberikan untuk mengurangi pembentukan asam urat. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), dapat diberikan kalium sitrat. Yang paling penting, banyak-banyaklah minum air putih.

Secara umum, untuk menghindari pembentukan batu ini, setiap orng dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas /hari). Selain itu, diet rendah kalsium baik jika dilakukan dan sebaaiknya mengonsumsi natrium selulosa fosfat. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium)di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kurangi asupan makanan seperti bayam, coklat, kacang-kacangan, merica, dan teh.

Untuk dicermati, kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain seperti hiperparatiroidisme, sarkoitosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalia atau kanker. Pada kasus-kasus itu sebanknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut secara khusus.

III. PENUTUP

3.1 Simpulan

Dari uraian di atas, dapat disimpulkan sebagai berikut.

(a) Penyakit batu ginjal merupakan salah satu penyakit ginjal.

(b) “Batu” yang terdapat pada kalkulus uriner (saluran kemih) adalah sebuah massa keras yang dikembangkan dari kristal yang terpisah dari air seni dan terbentuk pada permukaan bagian dalam ginjal dan bias menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ginjal terbentuk dari garam dan mineral yang menyatu dalam urin, menciptakan "batu kerikil" kecil yang dibentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih).

(c) Pembentukkan batu ginjal ialah sebegai berikut. Batu terbentuk ketika konsentrasi substansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asm urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika defisiensi sustrat tertentu.

(d) Penyebab umum batu ginjal adalah kurangnya minum air yang kemudian menyebabkan darah dalam urin dan sering menyebabkan sakit parah di bagian perut, lambung, atau kunci paha. Beberapa orang lebih mungkin untuk mendapatkan batu ginjal karena suatu kondisi medis atau sejarah keluarga, kecenderungan untuk membentuk batu ginjal juga dapat diwariskan.

(e) Pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita dan macam batu menurut tempatnya, yaitu batu ginjal, batu ureter, dan batu buli-buli.

3.2 Saran

Sebagai tindak lanjut pembicaraan ini dapat dilakukan penelitian yang mendalam mengenai penyakit batu ginjal atau kencing batu secara menyeluruh atas geografis asal mula penderita. Misalnya, penelitian penyakit batu ginjal pada masyarakar di daerah pemukiman pegunungan berkapur, pada masyarakat di kota, dan pada masyarakat pantai. Untuk itu, dapat diprediksi dan diketahui dampak terhadap munculnya penyakit batu ginjal. Hasil penelitian itu nantinya dapat dikembangkan dalam penciptaan alat dan obat penyembuhannya secara tepat dan efisien.

DAFTAR PUSTAKA

Artikel Gambar A - K » Batu Ginjal • Sinshe GUNAWAN - Ahli Wasir & Anus Fistula.htm diakses pada 14 November 2010 pukul 14:26

Bloom Fawcett. Buku Ajar Histologi: 650, 2002. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG

Carneiro, Luiz Carlos. Histologi Dasar: 369, 2007. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG

Forbetterhealth.wordpress.com diakses pada 14 November 2010 pukul 07:28

GINJAL.aspx.htm diakses pada 14 November 2010 pukul 07:08

ini artikel tentang ginjal.htm diakses pada 14 November 2010 pukul 07:09

J. Stuart Wolf Jr, MD, FACS The David A Bloom Professor of Urology, Director of Division Minimally Invasive Urology, Departement of Urology, University of Michigan Medical School NEPHROLITHIASIS (www.medscape.com/public/) diakses 24 November 2010 pukul 13:16

Kumar Cotran Robbins: Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7:602, 2007. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG

Manthey DE, Teichman J: Nephrolitiasis. Emerg Med Clin North Am 19: 633, 2001. (Ulasan berorientasi klinis tentang batu ginjal)

obatpropolis.com diakses pada 14 November 2010 pukul 07:04

patofisiologi-batu-ginjal-20100925784.html diakses pada 14 November 2010 pukul 07:15

penyakit-ginjal-kenali-tanda-tandanya.html diakses pada 14 November 2010 pukul 14:30

Compiled by LATIFAH LISTYALINA, BIOMEDICAL ENGINEERING UNAIR 2009

Atherosclerosis Jantung - (By: Osmalina Nur Rahma)

2011-04-17T07:28:00.000-07:00

1.1    Pendahuluan
Jantung merupakan salah satu organ vital manusia. Jantung berdetak 100 ribu kali per hari atau memompa darah dan nutrisi melalui darah ke seluruh tubuh sekitar 200 galon per hari. Jantung memompa darah melalui pembuluh-pembuluh darah ke seluruh tubuh, pembuluh darah tersebut diantaranya adalah :

•    Pembuluh arteri, fungsinya memngangkut oksigen melalui darah dari jantung ke sluruh tubuh
•    Pembuluh kapiler, menghubungkan pembuluh arteri dan pembuluh vena. Laisan dindingnya tipis dan kecil sehingga mudah dilewati oksigen, nutrisi, karbondioksida serta bahan sisa lainnya dari dan ke organ sel lainnya.
•    Pembuluh vena, menyalurkan aliran darah yang berisi bahan sisa kembali ke jantung untuk dipecah dan dikeluarkan dari tubuh. Bagian atas vena (superior) membawa darah dari tangan dan kepala menuju jantung, sedangkan bagian bawah vena (inferior) membawa darah dari perut dan kaki menuju jantung.

Jantung terletak di sebelah kiri bagian dada, diantara paru-paru,dan dilindungi oleh tulang rusuk. Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik, yaitu 2 bagaian kanan dan 2 bagian kiri yang terdiri atas atrium dan ventricle. Bagian kanan dan kiri jantung bekerja secara bersamaan membuat suatu pola yang bersambung secara terus menerus yang membuat darah akan terus mengalir menuju jatung, paru-paru dan bagian tubuh lainnya. Cara kerja jantung adalah sebagai berikut :

Darah memasuki jantung melalui 2 bagian pembuluh vena inferior dan superior yang membawa oksigen kosong dari tubuh menuju ke bagian kanan atrium. Ketika atrium berkontraksi, darah mengalir dari bagian kanan atrium menuju ke ventricle kanan melalui katup tricuspid. Ketika ventricle penuh, maka katup tricuspid akan menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke bagian atrium saat ventricle berkontraksi. Ketika ventricle berkontraksi, darah akan mengalir keluar melalui katup pulmonalic menuju arteri dan menuju paru-paru. Setelah dari pulmonary darah masuk melalui vena pulmonary yang kaya akan oksigen menuju atrium kiri. Ketika atrium berkomtraksi, darah akan mengalir menuju vebtricle kiri melalui katup mitral. Ketika ventricle kiri penuh maka katup mitral akan menutup untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium. Ketrika ventricle kiri berkontraksi darah akan meninggalkan jantung melalui katup aortic menuju ke seluruh tubuh.

Kerja jantung sangat vital bagi tubuh, sehingga apabila terkena penyakit maka akan menyebabkan berbagai macam akibat. Beberapa contoh penyakit jantung adalah: penyakit jantung koroner, sakit nyeri di dada (angina), atherosclerosis, penyakit jantung rematik dan sebagainya. Dalam makalah ini akan dibahas tentang salah satu penyakit pada jantung yaitu atherosclerosis serta gejala-gejala dan akibatnya serta cara untuk mempertahankan kesehatan jantung.

1.2 Tujuan
Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui tentang atherosclerosis khususnya pada jantung, apa saja faktor yang menybabkannya serta bagaimana cara untuk mencegahnya.

1.3 Atherosklerosis
Atherosklerosis berasal dari bahasa Yunani “ather” yang artinya bubur dan sclerosis artinya pengerasan. Atherosclerosis adalah pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah arteri besar dan sedang akibat plaque dimulai dari lapisan intima bagian pembuluh darah paling dalam yang kemudian meluas juga ke lapisan media dari pembuluh darah yang terjadi karena proses pengendapan lemak, komplek karbohidrat dan produk darah, jaringan ikat dan calcium.

Keadaan ini akan menyebabkan hilangnya elastisitas arteri disertai perubahan degenerasi lapisan media dan intima. Pada bagian tengah bercak terdapat gumpalan yang mengandung lemak. Bercak berlemak dengan inti besar yang disebut atheroma, menonjol ke dalam lumen pembuluh darah, dapat menyumbat aliran darah dan menimbulkan komplikasi yang serius.

Selain menyerang jantung, atherosklerosis dapat menyerang arteri pada otak, ginjal, organ vital lainnya dan ekstremitas. Bila atherosclerosis terjadi pada arteri coronaria dapat menimbulkan penyakit jantung yang dapat menyebabkan kematian.

Faktor-Faktor Atherosklerosis

1.    Faktor resiko mayor :
a.    Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia
b.    Hiperkolesterolemia, merupakan suatu faktor resiko utama untuk terjadinya atherosclerosis karena meningktanya kadar kolesterol plasma menyebabkan semakin tingginya resiko timbulnya penyakit.
c.    Hipertensi, pada penelitian membuktikan bahwa peningkatan tekanan darah systole maupun diastole merangsang peningkatan resiko atherosclerosis. Resiko ini meningkat sejalan dengan derajat keparahan hipertensi. Pemberian terapi anti hipertensi dapat menurunkan insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis, terutama stroke dan iskemi pada jantung.
d.    Merokok, merokok berhubungan kuat dan menetap dengan komplikasi dari atherosclerosis, yaitu ischaemic heart disease. Resiko ini akan menurun setelah penghentian pemakaian rokok.
e.    Diabetes mellitus, kelainan metabolik ini dapat menimbulkan kelainan atherosclerosis pada umur dini dan mempercepat progresivitasnya karena diabetes mellitus dapat mengakibatkan peningkatan kadar lemak darah yang selanjutnya menimbulkan atherosclerosis.

2.    Faktor Resiko Minor
a.    Kurangnya olah raga teratur
b.    Stress emosional
c.    Obesitas, dsb

Komponen Utama Atherosclerotic plaque
Atheroma terdiri dari lesi focal yang diawali dari lapisan intima, yang mempunya celah lipid yang lunak, kuning dan ditutupi oleh fibrous cap yang lunak dan putih, disebut juga fibrofatty lipid ataupun fibrolipid plaque. Lesi atherosclerosis biasanya hanya mengenai sebagian dinding arteri saja dari lumen (eccentric lesion).

Atherosklerotic plaque mempunyai tiga komponen utama, yaitu:
-    Cell, termasuk sel otot polos, macrophage dan leukosit
-    Extracellular matrix, termasuk kolagen, elastic fiber dan proteoglycan
-    Intracellular dan extracellular matrix.

Ketiga komponen ini terjadi dalam proporsi dan konfigurasi yang berbeda pada tiap lesi. Fibrous cap pada bagian superficial terdiri dari sel otot polos dan dense collagen, sedangkan pada bagian dalam merupakan daerah necrotic yang berisi massa lipid yang mengalami disorganisasi, debris yang terbentuk dari sel yang mati, foam, cell, fibrin dan thrombus serta lasma protein yang lain. Pada bagian perifer dari lesi biasanya tampak neovascularisasi (proliferasi darah kecil).
Bila plaque yang terbentuk dalam pembuluh darah cukup besar, ditambah faktor-faktor resiko athelosclerosis masih terus berlanjut seperti kadar kolesterol tinggi, penyakit kencing manis yang tidak terkontrol, tekanan darah tinggi, merokok, kegemukan, kurang olah raga, stress, maka akan mudah terjadi penyumbatan karena terlepasnya plague yang berakibat fatal buat penderita. Apabila yang mengalami sumbatan pembuluh darah yang cukup vital maka akan menyebabkan kematian mendadak, serangan jantung dan stroke.

Proses Atherogenesis
Proses atherogenesis adalah mekanisme terjadinya penumpukan lemak pada lapisan intima dan pembentukan lesi atheromatous. Ada beberapa teori yang menerangkan proses atherogenesis, yaitu :
1.    Reaksi terhadap endothelial injury
Atherosclerosis merupakan suatu respon terhadap inflamasi yang kronik pada dinding arteri yang diawali dengan injury pada endothel. Prosesnya adalah sebagai berikut :
a.    Injury endotel yang kronik
b.    Disfungsi endotel, perlekatan monosit dan platelet ke endotel pembuluh darah dan monosit mengalami emigrasi dari lumen ke lapisan intima.
c.    Sel-sel otot polos mengalami migrasi dari lapisan media ke intima. Makrofag mengalami aktivasi.
d.    Makrofag dan sel otot polos memakan lemak, sehingga menimbulkan penumpukan lemak pada sel tersebut pada intima.
e.    Timbul plaque, proliferasi sel otot polos serta penumpukan extraseluler matrix, kolagen dan extraseluler lipid.
2.    Hipotesis encrustation
Atherosclerosis diawali oleh adanya thrombosis. Thrombus memasuki intima dan diikuti oleh degenerasi lipid untuk menimbulkan lesi awal.
3.    Hipotesis Monoklonal
Konsep pada monoclonal ini difokuskan pada proliferasi sel otot polos. Hal ini diketahui dari fibrous cap atherosklerosi yang terdiri dari sel otot polos.

Tanda-Tanda/Gejala

Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat. Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat menyuplai cukup oksigen dan nutrisi kepada otot. Gejala tersebut diantaranya :
1.    Aspek klinis
•    Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut kepada infark myocard (serangan jantung).
•    Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan.
•    Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan dalam hal fungsinya.
2.    Aspek Fisik
Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak, pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari beberapa organ tertentu.

Komplikasi
1.    Komplikasi Plaque
-    Erosi, ulserasi dan fisura timbul akibat adanya denudasi pada permukaan endotel.
-    Kalsifikasi, dapat terjadi pada daerah sekitar nekrosis dan plaque
-    Mural thrombosis, terjadi akibat adanya gangguan pada aliran darah disekeliling plaque dan terjadi penonjolan pada lumen.
-    Plaque haemorrhage, dapat terjadi akibat robeknya fibrous cap ataupun rupture pada pembuluh darah yang tipis, yang baru terbentuk.

2.    Komplikasi Atherosklerosis
-    Oklusi akut
Trombosit pada plaque atherosclerosis sering berhubungan dengan rupture plaque yang tiba-tiba menyumbat lumen arteri muscular. Keadaan ini dapat mengakibatkan iskemi necrosis (infark) pada jaringan yang mendapat suplai darah tersebut.
-    Penyempitan lumen pembuluh darah yang kronik
Pada proses pembentukan plaque atheroklerosis pada lumen pembuluh darah dapat mengakibatkan berkurangnya distribusi aliran darah arteri secara progresif.

Pencegahan dan Pengobatan
Beberapa panduan yang dapat dilakukan untuk menghindari pembentukan terjadinya atherosclerosis, yaitu :
1.    Pengaturan pola hidup, yaitu mengatur pola makan, mengendalikan berat badan, mengendalikan stres dan olah raga teratur.
2.    Menggunakan suplemen tambahan yang telah diteliti khasiatnya, misalnya: vitamin, mineral,antioksidan, bawang putih (garlic), omega 3,6, mengkudu, dan sebagainya.
3.    Terapi Alternatif, yaitu :
-    terapi khelasi
-    kolon hydroterapi
-    terapi urin.

Terapi Khelasi
Terapi khelasi adalah metode pengobatan dengan menggunakan bahan utama EDTA (Ethylene Diamine Tetracetik Acid) dan nuutrien lain yang dilarutkan dalam 500 ml larutan infuse steril, kemudian dimasukkan ke dalam tubuh langsung melalui pembuluh darah vena.
Terapi khelasi lebih bersifat dotoksifikasi dengan menggunakan prinsip mencapit dimana yang dicapit adalah logam-logam berat yang banyak masuk ke dalam tubuh manusia karena berbagai polusi seperti timah hitam, alumunium, merkuri, dan bahan kimia lainnya. Bahan-bahan polutan dalam tubuh yang telah dicapit oleh EDTA akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui ginjal sebagai urine dalam keadaan masih seperti aslinya tanpa dimetabolisme.

Kolon hydroterapi
Kolon hydroterapi merupakan cara yang aman untuk mengeluarkan sisa-sisa makanan dan racun dari usus besar tanpa menggunakan obat-obatan tetapi hanya menggunakan air yang telah difilter sehingga bebas dari bahan kimia beracun dan disterilkan dengan sinar ultraviolet.

Menurut James A Wiltsie, fisiologi, patologi dan pengelolaan dari usus besar dapat berefek pada organ lain dan system dari tubuh kita, sehingga bila kita memperhatikan pengelolaan usus besar dengan baik maka secara tidak langsung menjadi sumber kesehatan bagi tubuh. Ketidak seimbangan fungsi usus dapat mengakibatkan penumpukan racun yang melalui system peredaran darah dan limfatik akan tersbar ke seluruh tubuh dan menimbulkan penyakit.

Terapi Urine
Terapi urine telah dilakukan sejak 5000 tahun yang lalu di India, 4000 tahun yang lalu di Eropa, 1700 tahun yang lalu di China dan 700 tahun lalu di Jepang, hingga saat ini. Saat ini terapi urine telah semakin banyak diteliti oleh dunia medis dan ditemukan banyak manfaat terapinya.

Berdasarkan data-data ilmiah, urine telah banyak dipakai untuk mengobati penyakit degenerative. Penggunaan terapi alternative untuk mendukung terpai kedokteran konservatif dan pengaturan pola hidup boleh dilakukan oleh siapa saja, tetapi hendaknya benar-benar dipilih terapi yang paling cocok dan bermanfaat sesuai dengan kondisi saat itu.

1.4    Kesimpulan
Atherosclerosis adalah pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah arteri besar dan sedang akibat plaque dimulai dari lapisan intima bagian pembuluh darah paling dalam yang kemudian meluas juga ke lapisan media dari pembuluh darah yang terjadi karena proses pengendapan lemak, komplek karbohidrat dan produk darah, jaringan ikat dan calcium.

Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya atherosclerosis adalah:
1.    Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.
2.    Hiperkolesterolemia
3.    Hipertensi
4.    Merokok
5.    Diabetes mellitus
6.    Kurangnya olah raga teratur
7.    Stress emosional
8.    Obesitas, dsb

Beberapa panduan yang dapat dilakukan untuk menghindari pembentukan terjadinya atherosclerosis, yaitu :
1.    Pengaturan pola hidup
2.    Menggunakan suplemen tambahan yang telah diteliti khasiatnya
3.    Terapi Alternatif, yaitu :
-    terapi khelasi
-    kolon hydroterapi
-    terapi urin.

Compiled By: Osmalina Nur Rahma, Biomedical Engineering UA.

2011-03-29T07:58:00.000-07:00

WELCOME HERE...

WE HOPE YOU ENJOY OUR BLOG AND GET A LOT INFORMATION HERE..

REGARDS,

BIOMEDICAL ENGINEERING AIRLANGGA UNIVERSITY

SURABAYA

Cara Registrasi Mahasiswa Unair Semester Genap Tahun Akademik 2010/2011

2011-01-31T01:52:00.001-08:00

Download Tata Cara Registrasi Lengkapnya Disini.

Source: http://unair.ac.id/agenda.unair.php?id=290

Cara Registrasi Mahasiswa Unair Semester Genap Tahun Akademik 2010/2011

2011-01-31T01:50:00.000-08:00

Download Tata Cara Registrasi Lengkapnya Disini.

Source: http://unair.ac.id/agenda.unair.php?id=290

Ataksia (Gangguan Koordinasi Gerak)

2011-01-27T06:27:00.000-08:00

BAB I
PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang Masalah
Seiring dengan berkembangnya ilmu di bidang kedokteran, kini jumlah penyakit, kelainan, ataupun simptoma yang terdeteksi pun semakin beragam. Banyak diantara penemuan-penemuan baru ini yang merupakan kelainan, penyakit, atau simptoma yang mematikan. Sedangkan fakta di lapangan yang ada, banyak diantara kalangan masyarakat yang belum mengerti tentang indikasi-indikasi awal, dampak, penyebab, dan pengobatan sehingga memperlambat proses pertolongan oleh paramedis. Maka, sudah seharusnya ada penyelesaian dari masalah ini. Yaitu, penyuluhan lebih lanjut sehingga bisa dilakukan pengawasan lebih ketat tentang munculnya gejala-gejala tertentu agar tindakan pertolongan dapat dilakukan lebih tanggap.

1.2    Rumusan Masalah
1.    Bagaimana Ataksia bisa terjadi?
2.    Bagaimana dampak ataksia terhadap kondisi tubuh penderita?
3.    Langkah apa yang bisa dilakukan untuk meminimalisir dampak ataksia?

1.3    Tujuan Penulisan
1.    Mengatahui tentang penyebab ataksia
2.    Mengetahui tentang dampak Ataksia terhadap kondisi tubuh penderita
3.    Mengetahui tentang langkah yang tepat untuk penanganan semenjak dini

1.4. Manfaat Penulisan

1. Mengetahui tentang penyebab Ataksia sehingga dapat mengetahui langkah yang tepat sebagai langkah antisipasi awal

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Umum tentang Ataksia
2.1.1 Definisi Ataksia
Ataksia merupakan suatu gejala penyakit, yang menunjukkan adanya gangguan koordinasi gerak. Istilah ataksia umumnya digunakan untuk menggambarkan gangguan berjalan yang tidak terkoordinasi dan tidak seimbang, tetapi ataksia juga dapat melibatkan jari, lengan, cara bicara, dan pergerakan mata. (Smith CO, Bennet Rl, Bird TD. Spinocerebellar Ataxia: Making an Informed Choice about genetic testing).

2.1.2 Jenis-Jenis Ataksia
Ataksia serebelaris dibagi menjadi ataksia yang didapat (acquired) dan ataksia herediter. Hal ini perlu dibedakan melalui riwayat keluarga, pemeriksaan fisik, neuroimaging dan tes genetik, agar didapatkan suatu diagnosis yang tepat. (Smith CO, Bennet Rl, Bird TD. Spinocerebellar Ataxia: Making an Informed Choice about genetic testing).

Kasus-kasus ataksia serebelaris herediter sangat jarang dijumpai, khususnya di Indonesia. Hal ini dimungkinkan karena belum adanya laporan mengenai data ini serta keterbatasan dalam melakukan pemeriksaan genetika. Berikut dibahas suatu kasus ataksia serebelaris yang mempunyai riwayat herediter.

2.1.3 Ilustrasi Khusus
Seorang pria, 32 tahun, pekerjaan mekanik, pendidikan STM, suku Betawi, datang ke poliklinik RSCM dengan keluhan utama kesulitan berjalan sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan dimulai sejak 4 tahun yang lalu dimana penderita sering batuk-batuk tanpa dahak, tanpa demam. Penderita sudah berobat ke dokter spesialis paru dan diperiksa paru-parunya serta dilakukan foto dada dan pemeriksaan dahak, tetapi tidak ditemukan adanya kelainan. Penderita dinyatakan menderita allergi debu. Keluhan ini semakin memberat dalam 1 tahun terakhir, penderita sulit menahan batuknya, terutama jika berbicara hingga penderita merasa lelah karena menahan untuk tidak batuk.

Sejak 1 tahun yang lalu penderita merasa limbung bila berjalan, keluhan ini makin lama makin bertambah hingga penderita sulit berlari dan bila melangkah harus lebar-lebar, tetapi penderita masih dapat berjalan. Sejak 4 bulan yang lalu penderita terbata-bata bila berbicara dan suara terasa lebih keras seperti hentakan-hentakan. Tidak ada gangguan menelan, pusing berputar, gemetaran, kesemutan atau baal. Tidak ada gangguan melihat kabur, tetapi bila menulis atau membaca penderita merasa tulisan berbayang. Tidak ada gangguan pendengaran. Tulisan masih baik, tetapi penderita tidak dapat mempertahankannya dalam satu garis lurus, tulisan cenderung menurun ke bawah. Tidak ada keluhan mudah lupa atau kesulitan dalam berpikir dan mengeluarkan ide.

Penderita juga merasakan nyeri kepala berdenyut sejak 2 tahun yang lalu. Nyeri selalu terasa di kepala sebelah kanan dan mata kanan terasa pegal. Penderita kadang-kadang merasa mual, tetapi tidak muntah. Biasa timbul siang hari. Penderita tidak merasa terganggu dengan rangsangan cahaya ataupun suara bising. Tidak ada ketegangan pada tengkuk. Lama nyeri dalam beberapa jam sampai seharian, hilang dengan istirahat atau obat pusing. Nyeri bertambah bila penderita tetap beraktivitas. Frekuensi nyeri 4x perbulan. Dalam 2 bulan terakhir ini frekuensi 2x perbulan. Nyeri timbul terutama bila penderita banyak pikiran.
Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Tidak ada riwayat penggunaan alkohol atau obat-obatan dan tidak ada interaksi dengan bahan kimia. Tidak ada riwayat nyeri dada, sesak nafas dan tekanan darah tinggi.

Riwayat keluarga ada 10 anggota keluarga lain yang menderita penyakit gangguan berjalan serupa. Riwayat pernikahan antar saudara tidak diketahui. Nenek dari ayah mengalami gangguan berjalan sejak usia 55 tahun, lumpuh usia 60 tahun dan meninggal usia 75 tahun (penyebab tidak diketahui). Kedua saudara laki-laki dari nenek juga menderita berjalan limbung dan pelo dengan onset umur 70-an. Ayah penderita terdiri dari 14 bersaudara, 5 diantaranya telah meninggal dunia. Ayah penderita meninggal mendadak pada usia 20 tahun. 2 orang kakak perempuan dari ayah menderita sakit serupa dimulai umur 60 tahun dan 50 tahun. Keduanya saat ini lumpuh dan berbicara pelo. 2 orang adik perempuan dari ayah dimulai pada usia 38 tahun dan 42 tahun. Keduanya saat ini menderita sakit serupa walau masih dapat berjalan. Saudara sepupu penderita dari kakak perempuan ayah juga menderita sakit serupa sejak umur 38 tahun.

2.2 Pendeteksian Gejala Ataksia
2.2.1 Pemeriksaan fisik umum

Kesadaran kompos mentis, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80x/menit reguler, pernafasan 18x/menit, suhu afebris. Konjungtiva palpebra tidak pucat, sklera tidak ikterik, tidak ada eksoftalmus. JVP 5-2 cm H2O. Paru sonor, vesikuler, tidak ditemukan ronki dan wheezing. Bunyi jantung I dan II normal, tidak ditemukan murmur dan gallop. Abdomen lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar lien tidak teraba, bising usus normal. Akral hangat, edema tidak ada.

2.2.2 Pemeriksaan neurologis
Tidak ditemukan rangsang meningeal, pupil bulat isokor diameter 3 mm dengan refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+). Pemeriksaan funduskopi: fundus dalam batas normal. Tidak ditemukan paresis saraf kranialis. Pemeriksaan motorik kekuatan ke-4 ekstremitas 5. Pemeriksaan sensorik eksteroseptif dan proprioseptif baik, otonom dalam batas normal. Refleks fisiologis APR/KPR +4/+4, Biceps/triceps +3/+3. Klonus kaki +/+. Refleks patologis -/-. Eutrofi.

Tes koordinasi dan keseimbangan:
Terdapat ataksia (gait), refleks pendular, disartria (scanning speech), nistagmus horisontal bidireksional tanpa adanya latensi dan fatique dengan komponen cepat dan halus ke kanan,.
Berjalan tandem terganggu (cenderung ke kiri), stance jatuh ke kiri, tes Romberg jatuh ke kiri.
Terdapat dismetri, disdiadokokinesis ringan (terutama sebelah kiri).
Fenomena rebound, tremor, vertigo, titubasi, tidak dijumpai.

Fungsi luhur: Orientasi, atensi, berbahasa baik. MMSE=26
Mood baik, Hamilton depression rating scale 0

Clinical Rating Scale untuk fungsi serebelar : 5 (skor 1-10= ringan, 11-20= sedang, 21-32= berat)

2.2.3 Pemeriksaan penunjang

Foto toraks : CTR < 50%, infiltrat –
EKG : ritme sinus, QRS rate 96x/menit, axis normal, ST changes -, T inverted -, LVH -,

RVH -
MRI kepala : tak tampak lesi hypo/hyperintens di intraparenchym cerebri, ganglia basalis dan

thalamus, batang otak, cerebellum dan cerebellopontin angle. Tidak tampak atrofi

                                      cerebellum.
Schedel foto   : tampak pelebaran diploe
Konsul kardiologi         : tidak ada tanda-tanda kelainan jantung

Neuro-otologi dan oftalmologi :
- Nistagmus spontan sewaktu melirik ke kiri dan ke kanan à nistagmus bidireksional dengan amplitudo ke kiri lebih kuat.
- Tes pendengaran : normal
- Tes keseimbangan dan koordinasi : Romberg dipertajam dengan mata ditutup jatuh ke kiri, gait    ataxia,

tandem gait terganggu.
- Upward gaze palsy. Terdapat ocular dismetri ringan (kanan)
- Gangguan refraksi
- Tes konvergensi, gerakan mata sakadik baik

MG    : MUAP sesuai dengan gangguan UMN
NCV    :   motorik normal, amplitudo CMAP sedikit menurun.
                          sensorik (N.surales) menurun, amplitudo CMAP sensorik menurun
BAEP & VEP : normal
SSEP              : tungkai didapatkan pemanjangan P-40 dan P-60 yang menunjukkan adanya suatu blok

partial antara C7 dan T12. Lengan menunjukkan pemanjangan beda latensi antara C2 dan

                          C7 (beda >0,7)
Neurobehavior : gangguan memori baru visual dan auditorik, gangguan fungsi eksekutif (terutama kalkulasi)

2.3 Diagnosis Ataksia
Diagnosis klinis                         : Gangguan serebelar (ataksia, disartria, hipotoni, nistagmus horisontal
                                                   bidireksional)

Gangguan piramidalis (hiperefleksia, klonus)

Upward gaze palsy, poor cough

Migren umum

Diagnosis topik          : Serebelum, traktus piramidalis, batang otak
Diagnosis etiologi       : Genetik (herediter)
Diagnosis patologi      : Degenerasi

2.4 Penatalaksaanaan
Direncanakan pemeriksaan pemetaan gen / DNA spesifik untuk mendeteksi mutasi gen. Terapi simptomatik : Gabapentin 3x100 mg, antioksidan, analgetik. Dalam 2 minggu terapi, terlihat nistagmus, klonus, batuk-batuk dan ataksia sudah mulai berkurang. Kemudian gabapentin distop karena alasan biaya, dilanjutkan dengan Buspirone 3x10 mg. Dilakukan fisioterapi dan konseling genetika.

2.5 Prognosis
Quo ad vitam            : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam    : dubia ad bonam
Quo ad sanasionam    : dubia ad bonam

BAB IV
ANALISA DAN PEMBAHASAN

4.1 Penyebab Ataksia

Gangguan serebelar yang didapat (acquired) dibagi menjadi akut (intoksikasi obat, ensefalopati Wernicke, iskemik, vertebrobasiler, perdarahan, inflamasi) dan kronik (multipel sklerosis, induksi alkohol, fenitoin, hipotiroid, sindroma paraneoplastik, tumor primer atau metastasis). (Greenberg D. Aminoff M. Simon R. Clinical Neurology).

Pada penderita ini onset penyakit dimulai pada usia 30-an yang berjalan kronis progresif dengan manifestasi dominan gangguan berjalan. Tidak ada riwayat infeksi, trauma, penggunaan obat-obatan dan alkohol sebelumnya. MRI, foto toraks, dan laboratorium darah menunjukkan hasil normal. Hal ini menyingkirkan dugaan adanya tumor atau penyakit akibat metabolik lainnya. Kekurangan pada kasus ini adalah tidak dilakukannya pungsi lumbal untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi virus lambat.

Walaupun demikian, gambaran klinis yang biasanya dijumpai pada infeksi virus lambat seperti demensia, mioklonik, gangguan ekstrapiramidal dan kelainan MRI tidak terdapat pada penderita ini. Eksplorasi kemungkinan penyebab herediter dapat dilihat dari konsentrasi asam homovalinat dan 5-hidroksiindolasetat dalam cairan likuor. Pemeriksaan LCS rutin tak dapat memperkuat dugaan kelainan herediter. (Greenberg D. Aminoff M. Simon R. Clinical Neurology)

Dengan adanya riwayat keluarga dalam 3 generasi yang menderita penyakit serupa memperkuat dugaan adanya kelainan genetik pada penderita ini.

Online Mendelian Inheritance in Man (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/) mencatat terdapat sedikitnya 400 penyakit genetik yang berhubungan dengan ataksia, dan kebanyakan dari gejala tersebut jarang dijumpai oleh neurologis. Dalam memperkirakan apakah pasien mempunyai keterkaitan secara genetik, fokuskan pada beberapa pertanyaan mendasar yang dapat membantu mempersempit kemungkinan diagnosis. (Paulson HL. Subramony SH. Ataxias: The whats and hows of acquired and genetic disorders)

4.1.1 Ataksia yang Berasal dari Riwayat Keluarga

Jika tidak ada riwayat keluarga lain yang jelas dan hanya penderita yang terkena, pikirkan penyebab non genetik dahulu. Jika ada, gambaran pedigree dibuat sedikitnya 3 generasi.

Bagaimanakah polanya, apakah autosomal dominan, autosomal resesif, x-linked atau mitokondrial ?

Tipe autosomal dominan ditandai dengan:
-        penyakit timbul pada setiap generasi
-        pada individu dengan gejala yang manifes memiliki salah satu dari kedua orang tuanya yang juga manifes
-        setiap anak memiliki probabilitas 50% untuk manifes dan menurunkannya pada generasi berikutnya
-        wanita dan pria mempunyai kemungkinan yang sama untuk manifes.
-        dapat disertai anticipation (bertambah mudanya usia onset dan bertambah berat gejala yang timbul dari satu generasi ke generasi di bawahnya).
-    biasa dimulai pada usia 20-30an.

Tipe autosomal resesif ditandai dengan :
-   tidak selalu timbul pada setiap generasi
-   pembawa gen akan manifes bila memiliki tipe homozigot. Orang tua dinamakan carrier dan bisa tidak terkena.
-        tiap anak mempunyai kemungkinan 25% untuk menderita ataksia resesif dan 50% untuk menjadi carrier tanpa gejala dan 25% kemungkinan tanpa gejala manifes dan carrier.
-        Biasa dimulai pada usia anak-anak sampai remaja.

Tipe X-linked recessive :
-        Pria lebih sering terkena
-        Anak yang terkena selalu diturunkan dari ibu yang carrier.

Tipe mitokondrial :
Diturunkan secara maternal, dan biasanya tidak ada riwayat keluarga lain yang terkena.

Dari gambaran pedigree terlihat bahwa semakin muda generasi yang terkena, onset penyakit terjadi lebih awal yaitu di usia 30-an. Ini menunjukkan adanya anticipation dan juga mengenai setiap generasi baik pria ataupun wanita. Kasus ini sangat mungkin merupakan autosomal dominan herediter. Ayah penderita yang meninggal pada usia 20-an, tanpa adanya riwayat gangguan berjalan, kemungkinan gejala belum manifes.

4.2 Gejala Ataksia

Umumnya kelompok dengan gejala ataksia onset awal berbeda dengan onset lanjut. Ataxia telangiectasia (AT), Fredreich ataxia (FA), dan penyakit metabolik resesif lainnya biasanya bermanifestasi di usia anak-anak atau remaja. Sedangkan spinocerebellar ataxia(SCA) biasanya tidak menunjukkan gejala sampai usia dewasa.

4.2.1 Ataksia intermiten atau progresif

Pada defisiensi metabolik resesif biasanya menyebabkan ataksia intermiten yang dicetuskan oleh infeksi. Episodik ataksia dominan (EA) yang disebabkan mutasi potasium atau calcium ion channel, juga terjadi secara intermiten. Sebaliknya pada FA, AT dan SCA terjadi ataksia yang progresif.

Onset penyakit yang progresif pada penderita ini dan riwayat keluarga lain yang terkena, dimulai dari usia 30-an sampai 60-an dan tidak terdapat gejala kardiomiopati (khas untuk Fredreich ataxia), oculocutaneous telangiectasia (khas untuk Ataxia telangiectasia), serta gangguan metabolik lain. Kemungkinan penderita ini termasuk dalam tipe autosomal dominan SCA.

4.2.2 Gejala Lain yang Menyertai Ataksia
Kebanyakan ataksia herediter tidak menunjukkan gejala serebelar murni (pure cerebellar ataxia), tetapi dapat disertai gejala neurologis dan non-neurologis lainnya.

4.2.3 Autosomal dominant Cerebellar Ataxia (ADCA)

Persamaan ADCA yang biasa digunakan untuk menggambarkan genetik molekular adalah spinocerebellar ataxia (SCA) atau inherited olivopontocerebellar atrophy atau Marie’s ataxia. ( Bird TD. Hereditary Ataxia Overview).

Sebelum era genetik molekular, Harding membagi ADCA berdasarkan gejala klinik menjadi :
-        ADCA tipe 1 (tipikal) menunjukkan gejala serebellar dan batang otak progresif termasuk oftalmoplegi, ekstrapiramidal, demensia, optik atrofi dan neuropati perifer. (SCA 1,2,3,4,18)
-        ADCA tipe 2 sama seperti tipe 1, tetapi disertai pigmentary retinal degeneration (SCA 7).
-        ADCA tipe 3 berupa ataksia serebelar murni (SCA 6,8,10,11,15)
-        ADCA tipe 4 dengan mioklonus dan tuli (SCA 14, DRPLA)
-        ADCA tipe 5 dengan tremor essensial (SCA 12,16)
-        ADCA tipe 6 dengan episodic ataxia (EA 1,2,3,4, SCA 6 awal))

ADCA biasa muncul pada dekade 30-50 an. Walaupun disebabkan oleh defek genetik yang berbeda, SCA dapat bermanifestasi dengan gejala klinis yang mirip dan saling tumpang tindih antara satu tipe dengan lainnya. Terdapat 23 tipe SCA dan tipe SCA yang tersering dan tersebar di sebagian besar dunia adalah SCA 2 (15%), SCA 3 (21%), SCA 6 (15%). Tipe yang sudah ditemukan dan dapat diperiksa genetiknya adalah SCA 1,2,3,6,7,8,10,12,17, DRPLA dan EA 1,2. Gambaran klinis lain yang menyertai selain gejala serebelum yang berhubungan dengan masing-masing tipe dapat dilihat pada tabel. Menurut geografisnya, di negara belahan Timur termasuk Cina, Singapore, Jepang, India, Korea, tipe yang terbanyak adalah SCA 1,2,3,6.

Dalam penelitian Abele, dkk menunjukkan bahwa pada SCA tipe 1,2,3 somatosensory evoked potensials mengalami pemanjangan, disertai penurunan aksi potensial serabut sensorik yang menandakan adanya neuropati aksonal. Sedangkan kelainan VEP banyak dijumpai pada SCA 1. Penelitian Burk, dkk menyatakan bahwa 25% SCA 2 menderita demensia, disamping itu SCA tipe 1 dan 3 juga dapat mengalami gangguan kognitif ringan pada tahap lanjut.

Pada penderita ini didapatkan gejala klinis gangguan serebelar (ataksia, nistagmus, disartria, dismetria okular ringan), gangguan piramidal (hiperefleksia dan klonus), upward gaze palsy, poor cough, gangguan sensorik (NCV menurun dan pemanjangan SSEP) , gangguan memori baru dan kalkulasi. Jika dilihat dari gejalanya, progresifitas penyakit ini relatif lebih lambat, yaitu setelah rata-rata 5 tahun dari onset, keluarga yang terkena masih dapat bertahan, walau sudah menggunakan kursi roda. Pada penderita belum ada gejala demensia yang menonjol, serta gambaran atrofi serebelum pada MRI masih belum nampak, kemungkinan penderita termasuk dalam tipe SCA 1 atau SCA 3. Jika berdasarkan letak geografis, untuk Asia tipe yang terbanyak adalah SCA 3 (MJD).

Dikatakan bahwa proton MR spectroscopy sangat baik dalam mendeteksi adanya disfungsi neuroaksonal pons dan serebelum pada penderita dengan ataksia degeneratif, walaupun atrofi yang nyata belum nampak pada pemeriksaan MRI biasa. (Mascalchi M, Cosottine M, Lolli F, Salvi F, Tessa C, Macucci M, et al. Proton MR spectroscopy of the cerebellum and pons in patients with degenerative ataxia. Radiology)

Dilaporkan bahwa pada SCA tipe 6 dan episodic ataxia (EA) tipe 2 juga ditemukan gejala familial hemiplegic migraine. Gejala migren yang timbul pada penderita ini tidak terkait dengan riwayat keluarga yang lain. Masih ada kemungkinan bahwa ini merupakan suatu penyakit yang terpisah.

4.4 Pemeriksaan genetika dan konseling genetika
Ketika ada riwayat keluarga yang mendukung kecurigaan adanya kelainan herediter, pemeriksaan genetik sebaiknya dilakukan. Ini disebabkan karena gejala yang saling tumpang tindih, sehingga sulit membedakannya dengan hanya berdasarkan kriteria klinis saja. Algoritme klinik untuk pemeriksaan genetik dapat dilihat pada gambar. (Paulson HL. Inherited Ataxias)

Perubahan genetika yang terjadi pada SCA tipe 1,2,3,6,7,12 disebabkan oleh pemanjangan rantai CAG (polyglutamine) yang kemudian merusak fungsi normal dari protein yang dibuat oleh gen. Pemeriksaan gen yang saat ini tersedia adalah untuk FA, SCA !,2,3,6,7,8,10,12,17, dan DRPLA. Pemeriksaan ini sangat spesifik dan akurat dalam menegakkan diagnosis pasti.

Konseling genetik pada pasien dan keluarga sangat perlu dilakukan sebelum dan sesudah pemeriksaan genetik,guna menjelaskan implikasi dari hasil pemeriksaan tersebut. Keuntungan dari pemeriksaan genetik adalah 1)dapat membeikan diagnosis yang akurat kepada pasien dan keluarga, 2) dapat memperkirakan prognosis, komplikasi potensial dan penatalaksanaan yang mungkin dilakukan, 3) membahas kemungkinan risiko genetik yang terjadi kepada anggota keluarga lain. Kerugiannya adalah jika terdapat interpretasi hasil yang tidak tepat terhadap keluarga dan pasien.

Hasil negatif atau normal pada pasien dengan manifestasi gejala klinik, tidak berarti pasien tersebut tidak menderita penyakit genetik. Kemungkinan pasien menderita tipe SCA lain yang tak dapat terdeteksi dengan pemeriksaan gen yang dilakukan. Bila orangtua pasien sudah diketahui pasti menderita tipe tertentu, maka hasil negatif pasien berarti tak membawa gen tersebut (akurasi 100%). Hasil positif berarti pada pasien tersebut terdapat gen SCA dengan akurasi 100%, walaupun tanpa gejala klinik yang nyata dan kemungkinan akan bermanifestasi di waktu mendatang.

Bahan sediaan dapat diambil dari sampel darah atau jaringan.
Bila belum diketahui tipe SCA, pemeriksaan lebih ditujukan untuk SCA tipe 1,2,3,6,7. Bila tipe sudah diketahui, cukup diperiksa satu tipe saja. Predictive testing dapat dilakukan pada individu asimtomatik, guna memprediksi usia onset, berat ringannya gejala, tipe dan progresifitas penyakit. Selain itu dapat dipergunakan untuk memilih pola hidup yang sesuai dan merencanakan pekerjaan mendatang. Tetapi juga harus dipertimbangkan impak psikologis dan sosial yang ada.

4.5 Penatalaksanaan dan prognosis

Tidak ada terapi sesifik untuk penderita SCA. Penatalaksanaan suportif ditujukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi serta mengoptimalkan kemampuan penderita untuk menghadapi kondisi neurologi kronis progresif dengan rehabilitasi (okupasional , latihan fisik, latihan bicara), psikoterapi dan konseling, sehingga dapat memperbaiki aktivitas hidup sehari-hari dan kualitas hidupnya.

Seperti penyakit herediter lainnya, pada SCA belum diketahui obat-obat yang dapat menghambat progresifitas perjalanan penyakit. Obat-obat yang diberikan bersifat simtomatik saja, terutama untuk memperbaiki fungsi motorik dan ataksia. Penggunaan obat-obat sesuai indikasi gejala yang timbul dapat dilihat pada tabel. (Bird TD. Hereditary Ataxia Overview. Gene Reviews).

Beberapa penelitian yang sudah dilakukan dalam mengatasi ataksia adalah dengan L-5-OH tryptophan, Amantadine, Buspirone, Physostigmine. Dari open studies dan placebo trial yang dilakukan, Amantadine dan Buspirone menunjukkan hasil yang lebih baik. Buspirone (Busparâ)adalah suatu 5-hydroxytryptamine (serotonin) yang bekerja dengan menginhibisi pelepasan glutamate di serebelum. Diketahui bahwa serebelum memiliki banyak reseptor 5-HTIA. Buspirone diberikan dengan dosis awal 20 mg/hari dan dinaikkan bertahap sampai dosis maksimal 60 mg/hari. Selain itu penelitian tetrahyrobiopterin (open trial)untuk SCA 3 menunjukkan hasil yang menguntungkan. Pemberian acetazolamide untuk ataksia episodik (EA) dan SCA 6, serta isoleucine untuk SCA 6 menunjukkan hasil yang menguntungkan.

Awalnya penderita diberikan gabapentin 300 mg/hari. Setelah 2 minggu, terlihat perbaikan gejala klinis, batuk-batuk, nistagmus, klonus dan ataksia berkurang. Kemudian terapi diteruskan dengan Buspirone 20 mg/hari, yang kemudian dinaikkan menjadi 30 mg/hr. Selain itu juga dilakukan fisioterapi dan psikoterapi pada penderita serta informasi dan edukasi kepada keluarga.

Penderita dengan degenerasi spinoserebelar herediter rata-rata dapat bertahan lebih dari 15 tahun setelah onset. Tetapi pada progresifitas yang cepat, kecacatan yang berat dan kematian dapat terjadi setelah 5-8 tahun setelah onset. Hal ini biasanya terkait dengan gejala bulbar (central and obstructive sleep apneas, stridor, aspirasi), rigiditas yang tidak diobati, gangguan otonom. Pada kondisi ini prognosis lebih buruk.

Kematian biasanya disebabkan oleh komplikasi yang terjadi, terutama untuk penderita bed-bound. Depresi juga banyak dijumpai pada penyakit neurologis degeneratif. Hal ini meningkatkan kecenderungan untuk bunuh diri. Belum ada data yang pasti mengenai angka kematian penderita karena kasus sangat jarang dan sangat variatif jenisnya. (Perlman SL. Diagnostic dillemas in spinocerebellar degeneration)
Pasien ini mempunyai prognosis cukup baik, dilihat dari progresifitas penyakitnya yang tidak cepat dan fungsi serebelar masih cukup baik (clinical rating scale menunjukkan disfungsi ringan). Penderita ini juga tidak menderita depresi. Walaupun demikian tetap diperlukan antisipasi dan konseling dalam mengatasi dampak psikologis dan sosial di masa mendatang, terutama masalah pekerjaan dan kehidupan sosialnya.

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan
1. Gangguan serebelar yang didapat (acquired) dibagi menjadi akut (intoksikasi obat, ensefalopati Wernicke, iskemik, vertebrobasiler, perdarahan, inflamasi) dan kronik (multipel sklerosis, induksi alkohol, fenitoin, hipotiroid, sindroma paraneoplastik, tumor primer atau metastasis), bisa juga disebabkan oleh kelainan genetik

2. Dampak dari Ataksia bagi penderita adalah gangguan pergerakan retina, Berjalan tandem terganggu (cenderung ke kiri), gangguan bicara dan ketidakseimbangan pada auditori. Gangguan pada fungsi eksekutif (kalkulasi) dan fungsi luhur, Retardasi mental, gangguan psikomotor, progresifitas lambat, dengan onset awal, tremor, gangguan kognitif ringan, kematian. dan sebagainya.

3. Penatalaksanaan suportif ditujukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi serta mengoptimalkan kemampuan penderita untuk menghadapi kondisi neurologi kronis progresif dengan rehabilitasi (okupasional , latihan fisik, latihan bicara), psikoterapi dan konseling, sehingga dapat memperbaiki aktivitas hidup sehari-hari dan kualitas hidup penderita. Obat-obat yang diberikan bersifat simtomatik saja, terutama untuk memperbaiki fungsi motorik dan ataksia.

Saran
1. Untuk keluarga pasien : Hendaknya teratur memberikan fasilitas konseling. Mengatur aktifitas sehari-hari penderita dengan lebih baik. Mengadakan psikoterapi dan rehabilitasi khusus serta tak henti memberikan motivasi pada penderita untuk mengurangi depresi.

DAFTAR PUSTAKA

Smith CO, Bennet Rl, Bird TD. Spinocerebellar Ataxia: Making an Informed Choice about genetic testing. Med.Genetics and Neurology[serial online] 1999. Available from: URL: http//www.rehabinfo.net /
Bird TD. Hereditary Ataxia Overview. Gene Reviews [serial online] 2002. Available from: URL: http/www.geneclinics.org/
Greenberg D. Aminoff M. Simon R. Clinical Neurology. 5th ed. Stamford: Appleton & Lange, 2002. h.113-124
Paulson HL. Subramony SH. Ataxias: The whats and hows of acquired and genetic disorders. AAN 2003. h. 7DS.003
Paulson HL. Inherited Ataxias. AAN 2003. h. 3FC.002-3
Perlman SL. Diagnostic dillemas in spinocerebellar degeneration. AAN 2002. h. 3FC.003-94-107

Compiled by:

Zahrina Mardina BME '09

Ensefalitis/Ensefalopati Virus Influenza H5N1 (FLU BURUNG)

2011-01-22T09:43:00.000-08:00

I. PENDAHULUAN

Kasus demam, batuk, pilek.Flu burung, atau yang dikenal dengan Avian Flu, saat ini Kasus manifestasi neurologis pada flu burung H5N1 merupakan penyakit infeksi pada manusia yang menjadi hingga saat ini belum banyak dilaporkan; sehingga untuk perhatian di dunia termasuk Indonesia. Luasnya negara yang menilai apakah manifestasi neurologis ini merupakan kelainan mengalami outbreak dan mortalitas yang tinggi membuat yang lazim pada infeksi flu burung atau hanya insidentil, perlu WHO menetapkan kewaspadaan atas risiko pandemi avian ditelaah kasus ensefalitis yang berhubungan dengan flu burung. Akibat virus influenza tipe A subtipe selain H5N1 seperti yang Upaya deteksi dini merupakan salah satu hal penting banyak dipublikasi di Jepang atau beberapa kasus di Eropa mencegah pandemi dalam kaitannya terhadap temuan dan Amerika Serikat. kasus baru, pola penyebaran, dan keberhasilan membatasi penyebaran avian influenza pada manusia. Deteksi dini VIRUS PENYEBAB FLU BURUNG dimulai dengan temuan kasus influenza like illnesses (ILI) Flu burung atau avian influenza adalah infeksi pada yang disertai dengan riwayat kontak dengan unggas mati atau unggas yang disebabkan oleh virus influenza tipe A. Virus korban flu burung di sekitar penderita. Hal ini Influenza tipe A merupakan salah satu tipe dari 2 tipe lain didasari atas pemahaman bahwa gejala flu burung didahului yaitu tipe B dan C. Virus Influenza tipe A dibagi menjadi oleh demam, batuk, dan pilek yang diikuti dengan perburukan beberapa subtipe berdasarkan variasi protein Haemaglutinin progresif berupa sesak.

Pada tahun 2005, di Vietnam Selatan, dilaporkan kasus seorang anak laki-laki berusia 4 tahun yang dirawat karena diare berat yang diikuti dengan kejang, koma, dan akhirnya meninggal dunia. Hasil pemeriksaan cairan serebrospinal jumlah sel 1/mm, kadar glukosa normal, dan peningkatan kadar protein (0,81 g/L). Pada kasus ini, virus Avian Influenza A tipe H5N1 berhasil diisolasi dari cairan serebrospinal, feses, apus tenggorok, dan serum penderita. Kakak perempuan penderita yang berusia 9 tahun baru saja meninggal dunia (2 minggu sebelumnya) dengan gejala yang sama. Baik penderita maupun kakak penderita tidak menunjukkan adanya angguan respirasi. Kedua kasus ini menunjukkan kemungkinan infeksi influenza tipe A subtipe H5N1 memiliki spektrum klinis yang lebih luas dan skrining penderita flu burung harus diperluas tidak hanya mencurigai.

II. Ensefalopati Flu Burung
(H) dengan Neuroaminidase (N) yang terdapat pada envelope. Sejauh ini diketahui 15 jenis H dan 9 jenis N yang semuanya terdapat pada unggas dan beberapa kombinasi di antaranya telah dapat menyerang mamalia termasuk manusia. Beberapa subtipe Influenza A ini kemudian berubah (bermutasi) menjadi virus manusia misalnya H1N1, H2N2, dan H3N2 (gambar 1). Influenza tipe A subtipe H1N1 pernah menyebabkan pandemi yang menelan korban jutaan manusia di seluruh dunia (1918-1919). Dua pandemi lainnya dengan jumlah korban yang lebih sedikit yaitu Influenza tipe A subtipe H2N2 (1957) dan H3N2 (1968). Subtipe Influenza A penyebab flu burung saat ini adalah subtipe H5N1. Apakah kasus flu burung di Vietnam dengan gangguan neurologis tanpa gangguan respirasi merupakan kebetulan? Apakah kasus demikian insidensnya jarang pada flu burung akibat infeksi Influenza A ? Dari data epidemiologi ini dikhawatirkan bahwa bila Sejauh ini baru 1 kejadian ensefalitis/ensefalopati akibat subtipe lain dari tipe virus yang sama (influenza A) dapat flu burung H5N1 dilaporkan dalam New England Medical menyebabkan ensefalitis/ensefalopati, maka gangguan Journal(2005).

Sedikitnya laporan ensefalitis/ensefalopati kesadaran mungkin dapat menjadi tanda awal dari flu burung akibat H5N1 ini mungkin akibat rendahnya insidens atau Influenza tipe A subtype H5N1. lolosnya perhatian klinisi dalam mendiagnosis penderita ensefalitis/ensefalopati akibat virus Influenza H5N1, Adakah gambaran klinis yang mirip antar kasus mengingat protokol skrining hanya mencantumkan influenza ensefalitis/ensefalopati akibat influenza tipe A ? Like Illness (ILI) yaitu: demam, batuk, dan pilek sebagai Sesuai dengan laporan kasus flu burung dengan koma dan awal dari flu burung. diare tanpa sesak nafas di Vietnam akibat virus H5N1, Di Jepang, selama musim dingin tahun 1998-1999, terjadi ternyata kasus-kasus ensefalitis/ensefalopati akibat virus outbreak ensefalitis/ensefalopati.

Berdasarkan pemeriksaan Influenza tipe A subtipe selain H5N1 memiliki manifestasi virologi, dari total 202 kasus ensefalitis/ensefalopati, 148 klinis serupa yaitu demam, penurunan kesadaran, gangguan kasus dinyatakan sebagai influenza associated encephalitis/ sistem pencernaan tanpa gangguan respirasi (Tabel 1). Encephalopathy yang disebabkan oleh virus Influenza tipe A kasus, 87,8%) dan tipe B (17 kasus). Di Hokkaido Jepang sepanjang tahun 1994-1995 terdapat 12 kasus acute onset brain dysfunction yang secara klinis didiagnosis sebagai ensefalitis atau ensefalopati. Tidak ada satupun dari ke 12 kasus ini yang memiliki riwayat penyakit kronis yang dapat memicu komplikasi infeksi virus Influenza.

Togashi melanjutkan penelitiannya selama kurun 1995 -2002 dan mendapatkan 89 penderita Influenza-associated acute encephalopathy (51 laki-laki, 38 perempuan). Usia rata-rata penderita 3,8 tahun (rentang usia 9 bulan – 12 tahun) ; 78,7% terjadi pada usia 9 bulan hingga 5 tahun. Penyebab terbanyak adalah virus Influenza tipe A subtipe H3N2. Insidens tertinggi acute onset brain dysfunction memiliki pola yang sama dengan insidens tertinggi virus Influenza yang diisolasi dari pasien di Sapporo City General Hospital dan kasus Influenza Like Illnesses yang dilaporkan di Hokkaido.

III. PATOGENESIS ENSEFALOPATI FLU BURUNG
Bagaimana patogenesisnya? Mengapa ensefalitis/ensefalopati bisa terjadi tanpa didahului sesak atau gejala sistemik lain ? Patogenesis gangguan neurologis akibat infeksi virus Influenza pada manusia masih belum jelas diketahui, mengingat virus Influenza secara alami lebih sering bermultiplikasi di paru dan sangat jarang dapat diisolasi di otak. Namun, terdeteksinya virus Influenza atau RNA virus dalam cairan serebrospinal merupakan bukti adanya penetrasi virus ke dalam susunan saraf pusat (SSP). Para ahli meragukan penyebaran secara hematogen ke SSP mengingat virus Influenza sangat jarang dapat diisolasi dalam darah dan viremia pada infeksi virus influenza hanya singkat yaitu masa inkubasi dan awal gejala penyakit.

Tanaka (2002), menemukan bahwa virus Influenza A H5N1 yang diisolasi dari penderita flu burung di Hongkong tahun 1997 (A/Hongkong/156/97 dan A/Hongkong/483/97) mampu menginfeksi tikus transgenik BABc. Virus berhasil dideteksi dengan pewarnaan antibodi monoklonal di paru, otak, dan ganglia vagus tetapi tidak ditemukan di darah. Temuan ini mengundang pendapat bahwa virus influenza mungkin menyebar ke SSP melalui jalur axon misalnya nervus Hasil penelitian menunjukkan bahwa dalam SSP tampak vagus seperti jalur yang dilalui oleh virus rabies. Jalur perubahan histologi di batang otak dan thoracic spinal cord. penyebaran ini dikenal dengan istilah invasi transneural Lesi histologi di batang otak mulai tampak setelah 5 hari (transneural invasion).

Pasca inokulasi (pi) terutama di nucleus traktur soliter (NTS). Untuk membuktikan adanya invasi transneural, Matsuda dan nervus ambiguus (NA) (gb. 3). (2004) melakukan penelitian dengan cara inokulasi virus Influenza tipe A/Whistling swan/Shimane/499/83 (H5N3) strain 24a5b secara intranasal kepada tikus transgenik BALB/cA Jcl. Pada tikus ini kemudian salah satu n.vagusnya dipotong (vagektomi unilateral) untuk menilai adanya penyebaran virus di SSP. Kelainan histologi yang ditemukan adalah piknosis nukleus oligodendrosit dan peningkatan jumlah sel mikroglia. Lesi lebih lanjut berupa cuffing perivaskular sel mononuclear, nekrosis sel saraf, dan neuronofagia. Lesi histologi ini selalu bersamaan dengan ditemukannya antigen virus dalam nukleus dan terkadang dalam sitoplasma saraf atau sel glia Antigen virus yang ditemukan pada tikus yang tidak terdistribusi simetrik dalam ganglion di kedua lingkaran (cincin) di talamus.

Sedangkan pada tikus yang divagektomi, antigen virus Kasus anak laki-laki, usia 10 tahun, mengalami demam, tampak lebih dahulu (hari ke 3 pi) di sisi yang tidak kejang umum tonik-klonik, penurunan kesadaran, spastik sisi divagektomi (sisi kiri) kemudian baru tampak di sisi kanan tubuh tanpa kaku kuduk ataupun peningkatan reflek vagektomi (sisi kanan) pada hari ke 5 pi. Tidak tampaknya fisiologis. Beberapa hari setelah dirawat, penderita mengalami distribusi antigen virus di sisi yang vagektomi hingga hari ke 5 hemiparesis nervus fasialis kanan. Hari ke 4 sakit, MRI pi menunjukkan bahwa virus tidak dapat menyebar melalui menunjukkan lesi bilateral di pons dan thalamus. Vagus yang dipotong (setelah hari ke 5 pi), ditemukannya pemeriksaan antibodi virus Influenza tipe A menunjukkan antigen virus di sisi vasektomi menunjukan bahwa virus peningkatan titer 4 kali dalam periode 2 minggu pemeriksaan. mampu menyebar melalui akson-akson di dalam batang otak.

Keadaan ini menunjukkan bahwa pemeriksaan CT/MRI dapat lebih cepat membantu menegakkan diagnosis dibandingkan tahun 2005, Matsuda melaporkan hasil penelitian pemeriksaan antibodi spesifik. yang memperkuat bukti kemampuan virus avian Influenza tipe A menyebar melalui akson. Penelitian ini berhasil menunjukkan bahwa virus avian Influenza tipe A subtipe H5N3 strain 24a5b dapat menyebar melalui sitoskeleton dan berada dalam nukleus dari kultur sel saraf tikus BALB/c. Lebih lanjut diketahui bahwa bagian jaringan sitoskeleton yang dilalui virus adalah intermediate filament dan mungkin melalui bagian lain selain sitoskeleton seperti glia.

IV. Pemeriksaan Yang Tepat Untuk Membuktikan Adanya Ensefalitis/Ensefalopati.

Pemeriksaan yang tepat untuk membuktikan adanya ensefalitis/ensefalopati akibat influenza adalah pemeriksaan virus di cairan serebrospinal. Outcome ensefalitis/ensefalopati berhubungan dengan adakah pemeriksaan penunjang yang dapat membantu usia penderita dan temuan CT/MRI. Sekuele berat dan menegakkan diagnosis ensefalitis/ensefalopati akibat virus kematian lebih banyak pada anak-anak dengan kelainan Influenza ? Patologi yang tampak pada CT/MRI. Meskipun demikian pada Pemeriksaan yang tepat untuk membuktikan adanya beberapa kasus dengan CT/MRI normal dapat juga mengalami ensefalitis/ensefalopati akibat influenza adalah pemeriksaan sekuele berat seperti choreoatetosis, perubahan perilaku, virus di cairan serebrospinal. Pemeriksaan yang dapat quadriparesis spastik, dan vegetative state yang menetap.mendeteksi adanya virus influenza adalah serologi dan PCR.

Pemeriksaan tambahan lain yang dapat membantu diagnosis bagaimana perjalanan penyakit dan prognosis penderita adalah CT-scan dan MRI. Meskipun biasanya CT-scan dan MRI pada kasus perjalanan penyakit penderita ensefalitis/ensefalopati ensefalitis akut tidak selalu dapat memberikan gambaran khas akibat Influenza sulit dinilai akibat tingginya mortalitas dan etiologi, namun pada ensefalitis akibat virus Influenza tipe A, cepatnya proses penyakit. Interval rata-rata antara timbulnya CT-scan dan MRI dapat memberikan gambaran khas yang demam hingga timbulnya gejala neurologis adalah 1,7 hari terletak di pons dan talamus.Kelainan khas yang tampak (0-10 hari). Nakai (2003), melaporkan interval antara dalam CT otak adalah gambaran densitas rendah simetris di timbulnya demam hingga kematian adalah 1,5-5 hari talamus, pons, dan batang otak. Pada pemeriksaan MRI sedangkan interval antara timbulnya gejala neurologis hingga dengan kontras didapatkan gambaran kelainan berbentuk hanya 1,5 jam-2 hari. Toghasi melaporkan bahwa ensefalopati akibat influenza A masih diragukan.

Meskipun selama kurun waktu 1995-2002 di Jepang, tanpa perawatan amantadine dan oseltamivir dapat mengatasi flu burung dan intensif, 33 (37.1%) dari 89 penderita Influenza-associated mencegah komplikasi, namun efektifitasnya dalam mencegah acute encephalopathy meninggal, 17 (19,1%) menderita terjadinya komplikasi ensefalitis/ensefalopati masih belum sekuele neurologis, dan 39 (43,8%) sembuh sempurna (gb.6).dapat diketahui. Penggunaan antiviral belum dapat menurunkan morbiditas ataupun mortalitas ensefalitis/ ensefalopati akibat influenza tipe A. Tatalaksana utama untuk ensefalitis/ensefalopati akibat influenza A adalah terapi suportif yang meliputi observasi penurunan kesadaran, pengendalian tekanan tinggi intrakranial, mengatasi kejang, pengobatan edema otak.

V. PENUTUP
Kasus Flu Burung dengan penurunan kesadaran tanpa batuk, pilek dan sesak nafas telah terjadi fatal. Kasus Flu Burung (virus Influenza tipe A subtipe) H5N1 Apa faktor risiko terjadinya ensefalitis/ensefalopati akibat dengan penurunan kesadaran tanpa didahului batuk, pilek, dan infeksi virus Influenza tipe A ? Sesak nafas telah terjadi di Vietnam virus Influenza tipe A. Sampai saat ini belum cukup penelitian epidemiologi memiliki kemampuan menginvasi SSP melalui jalur akson yang mampu mengungkapkan faktor risiko, namun tampak sehingga dapat terjadi tanpa didahului batuk, pilek, ataupun bahwa insidens ensefalitis/ensefalopati akibat influenza tipe A sesak nafas seperti beberapa kasus ensefalitis/ ensefalopati anak usia di bawah 5 tahun lebih tinggi.

Mori (1999) flu burung tidak saja pada penderita ILI dan sesak tetapi juga mendapatkan telah terjadi mutasi di receptor binding pada kasus demam disertai penurunan kesadaran walaupun site protein hemaglutinin (HA) pada keenam virus influenza tanpa disertai batuk, pilek, dan sesak. Tipe A subtipe H3N2 yang diisolasi dari enam penderita ensefalopati. Mutasi terjadi di asam amino hemaglutinin (HA). Virus Influenza A H3N2 yang diisolasi dari penderita ensefalopati memiliki asam amino phenylalanine pada urutan 137 HA, sedangkan virus influenza H3N2 yang diisolasi dari penderita nonensefalopati memiliki asam amino tyrosine pada urutan 137 HA dicatat dalam bentuk: 137 (tyr → phe). Adanya perbedaan asam amino ini diduga kuat berhubungan dengan kemampuan virus menginvasi SSP. Penderita ensefalitis akibat influenza A perlu dirawat di ICU.

VI.    TINJAUAN PUSTAKA
1.    WHO. Avian Influenza, including Influenza A (H5N1), in Humans: WHO Intern Infection Control Guideline for Health-care Facilities. Available at http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/guiddelines/infectioncontrol/en/index.html.2006
2.    IDAL Flu Burung: Gambaran umum, deteksi, dan penanganan awal. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2005.
3.    Toghasi T. Matsuzono Y, Narita M, Morishima T. Influenza-associated acute encephalopathy in Japanese children in 1994-2002. Virus Res.2004:103:75-8
4.    Studahl M. Influenza virus and CNS manifestations. J Clin Virol 2003:28:225-32

Compiled by :

Fendy Purwanda, BME Unair 2009

Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) / Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD

2011-01-13T06:49:00.000-08:00

A. PENDAHULUAN
Penyakit Paru Obstruktif Menahun /PPOM (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalah suatu penyumbatan menetap pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh emfisema atau bronkitis kronis.PPOM lebih sering menyerang laki-laki dan sering berakibat fatal. PPOM juga lebih sering terjadi pada suatu keluarga, sehingga diduga ada faktor yang dirurunkan.

Bekerja di lingkungan yang tercemar oleh asap kimia atau debu yang tidak berbahaya, bisa meningkatkan resiko terjadinya PPOM. Tetapi kebiasaan merokok pengaruhnya lebih besar dibandingkan dengan pekerjaan seseorang, dimana sekitar 10-15% perokok menderita PPOM. Angka kematian karena emfisema dan bronkitis kronis pada perokok sigaret lebih tinggi dibandingkan dengan angka kematian karena PPOM pada bukan perokok.Sejalan dengan pertambahan usia, perokok sigaret akan mengalami penurunan fungsi paru-paru yang lebih cepat daripada bukan perokok. Semakin banyak sigaret yang dihisap, semakin besar kemungkinan terjadinya penurunan fungsi paru-paru.

B. PENYEBAB
Ada 2 (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini, yaitu emfisema dan bronkitis kronis.

B.1. Emfisema
Emfisema adalah suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. Dalam keadaan normal, sekumpulan alveoli yang berhubungan ke saluran nafas kecil (bronkioli), membentuk struktur yang kuat dan menjaga saluran pernafasan tetap terbuka. Pada emfisema, dinding alveoli mengalami kerusakan, sehingga bronkioli kehilangan struktur penyangganya. Dengan demikian, pada saat udara dikeluarkan, bronkioli akan mengkerut. Struktur saluran udara menyempit dan sifatnya menetap.

Pelebaran alveoli pada penderita emfisema

Bronkitis Kronis
Bronkitis kronis adalah batuk menahun yang menetap, yang disertai dengan pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paru-paru). Pada saluran udara kecil terjadi pembentukan jaringan parut, pembengkakan lapisan, penyumbatan parsial oleh lendir dan kejang pada otot polosnya. Penyempitan ini bersifat sementara.

Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. Jika suatu peradangan berlangsung lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap. Pada alveoli yang meradang, akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan menghasilkan enzim-enzim (terutama neutrofil elastase), yang akan merusak jaringan penghubung di dalam dinding alveoli.Merokok akan mengakibatkan kerusakan lebih lanjut pada pertahanan paru-paru, yaitu dengan cara merusak sel-sel seperti rambut (silia) yang secara normal membawa lendir ke mulut dan membantu mengeluarkan bahan-bahan beracun.

Tubuh menghasilkan protein alfa-1-antitripsin, yang memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase.Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana seseorang tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada awal usia pertengahan (terutama pada perokok).

Perbandingan antara alveoli normal dan pada penderita bronkitis kronis

C. GEJALA
Gejala-gejala awal dari PPOM, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk biasanya ringan dan sering disalah-artikan sebagai batuk normal perokok, walaupun sebetulnya tidak normal. Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Selama pilek, dahak menjadi kuning atau hijau karena adanya nanah. Lama-lama gejala tersebut akan semakin sering dirasakan. Bisa juga disertai mengi/bengek.
Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak nafas waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Akhirnya sesak nafas akan dirasakan pada saat melakukan kegiatan rutin sehari-hari, seperti di kamar mandi, mencuci baju, berpakaian dan menyiapkan makanan.

Sepertiga penderita mengalami penurunan berat badan, karena setelah selesai makan mereka sering mengalami sesak yang berat sehingga penderita menjadi malas makan. Pembengkakan pada kaki sering terjadi karena adanya gagal jantung.

Pada stadium akhir dari penyakit, sesak nafas yang berat timbul bahkan pada saat istirahat, yang merupakan petunjuk adanya kegagalan pernafasan akut.

D. DIAGNOSIS
Riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik yang mendetail penting untuk menegakkan diagnosis PPOM. Pasien PPOM biasanya memiliki gejala asimtomatik. Penyakit ini tak terdiagnosis hingga paru-paru menunjukkan suatu gejala atau hingga pasien mengambil perawatan medis. Pada PPOM yang ringan, mungkin tidak ditemukan kelainan selama pemeriksaan fisik, kecuali terdengarnya beberapa mengingat pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop. Suara pernafasan pada stetoskop juga terdengar lebih keras. Akan tetapi pemeriksaan fungsi paru sangat penting untuk diagnosis.

D.1. Anamnesa dan Riwayat penyakit
Mengingat penyakit berjalan sangat lambat, sehingga penderita tetap asimtomatis selama bertahun sebelum gejala manifestasi, perlu diteliti benar adanya sifat batuk-batuk, adanya dahak, sesak nafas yang tidak wajar, “wheeze” yang mungkin merupakan tanda- tanda dini dari penyakit ini. Onset gejala bervariasi tapi sering tidak terjadi FEV1 (dalam satu detik) sekitar 50%.

Gejala awal termasuk batuk kronis (paling lama 3 bulan) yang mungkin intermiten pada awalnya, yakni, produksi sputum berlebihan dan dispnea. Gejala lanjutan, berupa terjadinya dispnea saat istirahat dan kemampuan beraktivitas sehari-hari menurun. Observasi pasien mungkin menampakkan penggunaan tambahan otot pernafasan (manifestasinya berupa pergerakan paradoksikal dada dan perut), pursed-lips breathing, dan hiperinflasi dada dengan meningkatnya diameter dan posterior (barrel chest) Pada auskultasi paru-paru, pasien mungkin mengalami nafas bersuara memanjang, wheezing, fase ekspirasi yang panjang dan ronchi. Pada gejala tingkat lanjut terjadi hipoksemia, sianosis dan Tanda korpulmonal termasuk peningkatan komponen pulmonal pada denyut jantung kedua, jugular venous distention (JVD), edema ekstrimitas bawah dan hepatomegali.

D.2. Pemeriksaan jasmani.
Gambaran kelainan jasmani yang klasik seperti digambarkan diatas. Pada tingkat penyakit yang dini mungkin tidak ditemukan kelainan apa-apa. Kemungkinan kelainan dini yang perlu diperhatikan : ekspirasi yang memanjang pada auskultasi di trakea dapat dipakai sebagai petunjuk adanya obstruksi jalan nafas yang dibuktikan dengan pemeriksaan spirometri.

D.3. Radiologik.
Terdapatnya kelainan pada foto thorax PA lateral menunjukkan tingkat perjalanan penyakit lanjut. Pada bronkitis Menahun gambaran normal pada 21 — 50%, sedangkan tanda Rontgenologis positif : over inflation, bayangan tubuler, corakan paru bertambah, defisiensi vaskuler (Fraser Pare). Pada emfisema terdapat kelainan dalam 2 perangai radiologik :
a). Dengan defisiensi arterial
b).Dengan corakan paru bertambah

Foto Thorax (CXR/chest X-Ray) memperlihatkan hiperinflasi paru, diafragma datar, bayangan jantung menyempit, gambaran bullous pada proyeksi frontal, dan peningkatan ruang udara interkostal pada proyeksi lateral. Akan tetapi, foto thorax dapat normal pada stadium awal penyakit ini dan bukan tes yang sensitif untuk diagnosis PPOM. Perubahan emfisematosa lebih mudah terlihat pada CT-Scan thorax namun pemeriksaan ini tidak cost-effective atau modalitas yang direkomendasikan untuk skrining PPOM. Walaupun pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan PPOM, hanya spirometri yang merupakan standar kriteria untuk menegakkan diagnosis obstruksi saluran napas.

D.4. Uji Faal
Spirometri. merupakan pemeriksaan faal paru yang terpenting, untuk mendeteksi adanya obstruksi jalan nafas maupun derajat obstruksi. Hasil spirometri dapat mengindikasikan klasifikasi PPOM. Hambatan aliran udara pernafasan pada ekspirasi secara spirometri dinyatakan dengan :
•    Perumusan nilai-nilai Volume Ekspirasi Paksa 1 detik
•    (VEP10= FEV1.0)
•    Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF).
•    Arus tengah Expirasi Maksimal (ATEM = MMEF).
•    Kapasitas nafas Maksimal (KNM = MBC/MVV).

* Keterangan :
- VEP 1.0 = merupakan parameter yang paling banyak digunakan untuk menentukan obstruksi, derajat obstruksi , bahkan dapat menilai prognosis.

Uji pernapasan dengan spirometri

Diagnosis PPOM didukung dengan penemuan obstruksi saluran udara persisten dengan menggunakan spirometri setelah pemberian bronkodilator (didefinisikan dengan FEV1/FVC kurang dari nilai prediksi ). Pengukuran volume paru dapat memperlihatkan adanya peningkatan pada volume residual dan kapasitas total paru walaupun diagnosis obstruksi saluran napas hanya dapat diketahui dengan keberadaan abnormalitas FEV1/FVC. Kapasitas keseluruhan karbon dioksida biasanya menurun dengan adanya emfisema namun normal pada pasien dengan bronchitis kronik.

Fungsi pulmoner biasanya menurun secara progresif dan walaupun diprediksi kurang akurat pada pasien tertentu, nilai rata-rata tahunan penurunan FEV1 yaitu 50 hingga 100 mL. Penurunan FEV1 dipercepat pada pasien yang tetap merokok. Aktivitas menurun secara bermakna ketika FEV1 hanya berkisar 1 L. FEV1 pasca bronkodilator, performa setelah berjalan selama 6 menit, derajat sesak napas, dan index massa tubuh telah diidentifikasi sebagai predictor harapan hidup.

Kriteria dari reversiblitas obstruksi jalan nafas:
Ada 3 aspek yang perlu dipertimbangkan untuk menilai reversibilitas jalan nafas :
• Volume ekspirasi Paksa 1 detik ( VEP1.0) kurang dari normal
• Arus Tengah Ekspirasi Maksimal (ATEM) (MMF).
• Kapasitas Vital Paksa.

Uji faal paru setelah pemberian obat-obat bronkodilator.
Umumnya kriteria irreversibel bila kenaikan nilai-nilai spirometri 15-25%, rata-rata 20%.
Gambaran spirometri dan volum airflow curve pada keadaan normal (atas) dan kelainan obstruktif (bawah)
Volume paru.
•    Volume residu (Residual volume = RV).
•    Kapasitas Paru Total (Total Lung Capacity = TLC).
•    Rasio VR/KPT
Pada emfisema volume residu meningkat, juga KPT, sedangkan Rasio VR/KPT. juga meningkat.Oleh karena VR lebih besar peningkatannya dari KPT.

Kapasitas diffusi.
Menurun pada emfisema yang menunjukkan kehilangan daya lenting statis.
Kelainan gas darah arteri adalah umumnya PO2 rendah dan PCO2 tinggi pada bronkitis menahun. Pada emfisema gambaran darah arteri umumnya normal kecuali pada stadium yang lanjut terjadi hipoksemia. Penentuan analisa gas darah penting dalam menilai derajat insufisiensi pernafasan atau kegagalan pernafasan. Asidosis dapat terjadi pada eksaserbasi akut umumnya disusul dengan kompensasirrenal yang mengembalikan pH darah dalam batas-batas normal. Analisa gas darah juga direkomendasikan ketika FEV1 bernilai 40% di bawah nilai prediksi, dengan adanya tanda cor pulmonale dan selama eksaserbasi akut berat untuk menilai oksigenasi dan kemungkinan adanya hiperkapnia.

Elektrokardiogram
Hipertensi pulmonal pada tingkat lanjut PPOM dapat diketahui dengan EKG.
Gambaran abnormal EKG antara lain :
•    P pulmonal.
•    Deviasi aksis kekanan
•    “Low voltage” sering pada emfisema.
•    Tanda-tanada hipertrofi ventikei kanan (RVH).
•    P pulmonal R V6 < 5, R/S <= 1 adalah yang sering terdapat pada gambaran EKG.

D.6. Tes laboratorium
Hematokrit meningkat, dan mungkin melampaui 55% (polisitemia). Pasien dicirikan dengan nomal atau peningkatan tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) dan penurunan tekanan oksigen arteri (Pa O2). Pada pasien kaukasian muda atau kurang dari 45 tahun memiliki kekurangan level α1-antitrypsin. Dalam darah menandakan tanda dan gejala PPOM, khusunya dengan keluarga yang memiliki riwayat enfisema. Defisiensi Alfa 1-antitripsin (A1AD or Alfa-1) adalah gangguan genetik yang disebabkan oleh gagalnya produksi alfa 1-antitripsin (A1AT), lalu memicu penurunan aktivitas A1AT di darah, paru-paru dan deposisi kelebihan protein abnormal A1AT sel hati. Severe A1AD menyebabkan emfisema dan atau PPOM pada orang dewasa. Rokok sangat berbahaya bagi individu dengan A1D1. selain itu meningkatkan reaksi inflamasi di saluran nafas, asap rokok secara langsung dapat menginaktivasi alfa 1-antitripsin.Radiografi dan high-resolution computed tomography (CT) serta gejala klinis pasien dapat membantu mengetahui jenis penyakit paru lainnya.

D.7. Diagnosa Banding.
•    Asma bronkial. Mudah dibedakan dengan asma yang klasik dengan memperhatikan reversibilitas obstruksi jalan nafas.
•    TB paru. Walaupun TB tidak termasuk PPOM tetapi bekas penderita TB sering memberikan gejala-gejala yang sama. Sindroma obstruktif diffus adalah istilah yang diberikan kepada penderita PPOM yang mempunyai latar belakang TB.
•    Bronkiektasis. Sebagian pengarang memasukkan bronkiektasis dalam kelompok PPOM yaitu yang disertai obstruksi jalan nafas. Riwayat radang saluran nafas pada masa kanak-kanak merupakan ciri utama. Diagnosa bronkiektasis hanya dengan bronkografi.
•    Penyakit-penyakit parenkim, intertitial yang diffus seperti: silicosis, TB lanjut/millier, sering memberi gambaran klinis yang serupa.
•    Penting untuk membedakan antara asma dan PPOM karena terapi dan prognosisnya berbeda. Faktor pembeda termasuk , kebiasaan merokok, pencetus, riwayat pekerjaan dan derajat reversibilitas terukur oleh spirometri pra dan pascabronkodilator. Pada pasien sulit dibedakan dengan jelas PPOM dan asma. Manajemen pasien PPOM dan asma sama. Bronkiektasis, sistis fibrosis, obliterative bronchiolitis, gagal jantung kongestif, dan tuberkolosis dapat dimungkinkan sebagai diagnosa pembeda.

E. PENGOBATAN
Karena merokok sigaret merupakan penyebab paling penting dari PPOM, maka pengobatan utama adalah berhenti merokok. Menghentikan kebiasaan merokok pada saat penyumbatan airan udara masih ringan atau sedang, akan memperlambat timbulnya sesak nafas. Tetapi, berhenti merokok pada stadium manapun dari penyakit ini, pasti akan memberikan banyak keuntungan. Penderita juga harus mencoba untuk menghindari pemaparan terhadap bahan iritan lainnnya di udara.

Unsur-unsur dari penyumbatan aliran udara yang bisa diperbaiki adalah kejang otot, peradangan dan peningkatan jumlah lendir. Perbaikan dari unsur-unsur tersebut akan mengurangi gejala-gejala. Kejang otot bisa dikurangi dengan memberikan bronkodilator, termasuk agonis reseptor beta-adrenergik (albuterol inhaler) dan theophylline per-oral (melalui mulut) yang diserap lambat. Peradangan bisa dikurangi dengan memberikan corticosteroid, tetapi hanya 20% penderita yang memberikan respon terhadap corticosteroid.
Tidak ada pengobatan terpercaya yang dapat mengurangi kekentalan lendir sehingga mudah dikeluarkan melalui batuk. Tetapi menghindari dehidrasi bisa mencegah pengentalan lendir. Minum cairan yang cukup untuk menjaga air kemih tetap encer dan bening. Pada PPOM yang berat, terapi pernafasan bisa membantu menghilangkan lendir di dada.

Terapi oksigen jangka panjang akan memperpanjang hidup penderita PPOM yang berat dan penderita dengan kadar oksigen darah yang sangat rendah.

Oksigen diberikan 12 jam/hari. Hal ini akan mengurangi kelebihan sel darah merah yang disebabkan menurunnya kadar oksigen dalam darah, memperbaiki fungsi mental dan memperbaiki gagal jantung akibat PPOM.

Terapi oksigen juga bisa memperbaiki sesak nafas selama beraktivitas.
Program latihan bisa dilakukan di rumah. Program ini bisa meningkatkan kualitas hidup dan kemandirian penderita, menurunkan frekuensi dan lamanya perawatan di rumah sakit dan meningkatkan kemampuan berlatih meskipun fungsi paru-parunya belum pulih sempurna.

Untuk melatih kaki bisa dilakukan latihan sepeda statis, naik-turun tangga dan berjalan.
Untuk melatih lengan bisa dilakukan latihan angkat beban.
Untuk penderita dengan kekurangan alfa-1-antitripsin yang berat, bisa diberikan protein pengganti melalui pemberian protein melalui infus setiap minggu.Pencangkokan paru-paru bisa dilakukan pada penderita dibawah usia 50 tahun.

Pada penderita dengan emfisema yang berat, bisa dilakukan pembedahan yang disebut operasi reduksi volume paru-paru. Prosedurnya rumit dan penderita harus berhenti merokok setidaknya 6 bulan sebelum pembedahan dan menjalani program latihan intensif.
Pembedahan akan memperbaiki fungsi paru-paru dan kemampuan berlatih.

F. PROGNOSIS
30% penderita PPOM dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun, dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun.Kematian bisa disebabkan oleh kegagalan pernafasan, pneumonia, pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru), aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke paru-paru). Penderita PPOM juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya kanker paru. Pada PPOM yang ringan, mungkin tidak ditemukan kelainan selama pemeriksaan fisik, kecuali terdengarnya beberapa mengi pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop. Suara pernafasan pada stetoskop juga terdengar lebih keras.Biasanya foto dada juga normal.

Untuk menunjukkan adanya sumbatan aliran udara dan untuk menegakkan diagnosis, dilakukan pengukuran volume penghembusan nafas dalam 1 detik dengan menggunakan spirometri. Pada penderita PPOM akan terjadi penurunan aliran udara selama penghembusan nafas. Jika PPOM terjadi pada usia muda, dicurigai adanya kekurangan alfa-1-antitripsin, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui kadar afa-1-antitripsin dalam darah.

G.    PENCEGAHAN
• Merubah pola hidup : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.
• Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan :
•    Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :
o    Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25 – 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.
o    Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 – 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.
•    Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2.
•    Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.
•    Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol g diberikan tiap 6 jam denganm5 mg dan atau protropium bromide 250 rebulizer atau aminofilin 0,25 – 05 g IV secara perlahan.
• Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
•    Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 – 0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.
•    Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.
•    Fisioterapi.
•    Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.
•    Mukolitik dan ekspekteron.
•    Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2
•    Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi.

Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD:

a) Fisioterapi

b) Rehabilitasi psikis

c) Rehabilitasi pekerjaan

Pencegahan Penyakit Paru Pada Usia Lanjut
Proses penuaan pada seseorang tidak bisa dihindari. Perubahan struktur anatomik maupun fisiologik alami juga tidak dapat dihindari. Pencegahan terhadap timbulnya penyakit-penyakit paru pada usia lanjut dilakukan pada prinsipnya dengan meningkatkan daya tahan tubuhnya dengan memperbaiki keadaan gizi, menghilangkan hal-hal yang dapat menurunkan daya tahan tubuh, misalnya menghentikan kebiasaan merokok, minum alkohol dan sebagainya.

Pencegahan terhadap timbulnya beberapa macam penyakit dilakukan dengan cara yang lazim, diantaranya:

1. Usaha pencegahan infeksi paru / saluran nafas
Usaha untuk mencegahnya dilakukan dengan jalan menghambat, mengurangi atau meniadakan faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya infeksi. Hal positif yang dapat dilakukan misalnya dengan melakukan vaksinasi dengan vaksin pneumokok untuk menghindari timbulnya pneumoni, tetapi sayangnya pada usia lanjut vaksinasi ini kurang berefek (Mangunegoro, 1992).

2. Usaha pencegahan timbulnya PPOM atau karsinoma paru
Sejak usia muda, bagi orang-orang yang beresiko tinggi terhadap timbulnya kelainan paru (PPOM dan karsinoma paru), perlu dilakukan pemantauan secara berkala :
1. Pemeriksaan foto rontgen toraks.
2. Pemeriksaan faal paru, paling tidak setahun sekali. Sangat dianjurkan bagi mereka yang beresiko tinggi tadi (perokok berat dan laki-laki) menghindari atau segera berhenti merokok.

H. PENUTUP

H.1. Kesimpulan:
- PPOM adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran nafas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu.PPOM terdiri dari kumpulan tiga penyakit yaitu Bronkitis kronik, Emfisema paru dan Asma.

- Faktor resiko dari PPOM adalah : merokok sigaret yang berlangsung lama, Polusi udara, Infeksi paru berulang, Umur, Jenis kelamin, Ras, Defisiensi alfa-1 antitripsin, Defisiensi anti oksidan
- Penatalaksanaan pada penderita PPOM : Meniadakan faktor etiologi dan presipitasi, Membersihkan sekresi Sputum, Memberantas infeksi, Mengatasi Bronkospasme, Pengobatan Simtomatik, Penanganan terhadap komplikasi yang timbul, Pengobatan oksigen, Tindakan ”Rehabilitasi”.

H.2. Saran :
1. Untuk Penderita
Menghindari faktor resiko :
-     Anjurkan penderita untuk tidak merokok
-     Anjurkan penderita untuk cukup istirahat
-     Anjurkan penderita untuk menghindari alergen
-     Anjurkan penderita untuk mengurangi aktifitas
-     Anjurkan penderita untuk mendapatkan asupan gizi yang cukup

2. Untuk keluarga
Memberikan dukungan :
-    Anjurkan keluarga untuk memberi perhatian pada penderita
-    Anjurkan keluarga untuk memantau kondisi penderita
-    Anjurkan keluarga untuk menciptakan lingkungan yang kondusif

DAFTAR PUSTAKA

Anes, S.W.. 1998. Essential of Adult Health Nursing. California: Menlo Park.
Baratawidjaja, G.K.. 1990. Asma Bronkhiale dalam Soeparman Ilmu Penyakit Dalam
jilid II. Jakarta: FK UI.
http://filzahazny.wordpress.com/2010/01/15/diagnosis-penyakit-paru-obstruksi-menahun/
Chrisholm Burns, Marie A dkk. Pharmacoteraphy principle and practice. 2008. USA : Mc Graw Hill Companies
http://www.goldPPOM.org

Compiled by :

Royan Dawud Aldian BME UNAIR '09

Kista & Kanker Ovarium

2011-01-10T23:27:00.000-08:00

A.KISTA OVARIUM

1.Pengertian
Kista ovarium merupakan suatu pengumpulan cairan yang terjadi pada indung telur (ovarium). Cairan ini dapat terkumpul dan dibungkus oleh semacam kapsul yang terbentuk dari lapisan terluar ovarium.
Kista ovarium sering terjadi pada wanita di masa reproduksinya. Sebagian besar kista terbentuk karena perubahan kadar hormon yang terjadi selama siklus haid, produksi dan pelepasan sel telur dari ovarium.

Hingga saat ini belum diketahui secara pasti penyebab dari kista ini. Dengan deteksi dini, lewat papsmears setahun sekali, dan juga USG, kita dapat melihat kemungkinan adanya kelainan pada organ produksi wanita.

Berikut gambar .1 perbandingan antara ovarium normal dengan ovarium yang terjangkit kista.

2.Penyebab
Kista ovarium terbentuk oleh bermacam sebab. Penyebab inilah yang nantinya akan menentukan tipe dari kista. Diantara beberapa tipe kista ovarium, tipe folikuler merupakan tipe kista yang paling banyak ditemukan. Kista jenis ini terbentuk oleh karena pertumbuhan folikel ovarium yang tidak terkontrol.

Folikel adalah suatu rongga cairan yang normal terdapat dalam ovarium. Pada keadaan normal, folikel yang berisi sel telur ini akan terbuka saat siklus menstruasi untuk melepaskan sel telur. Namun pada beberapa kasus, folikel ini tidak terbuka sehingga menimbulkan bendungan carian yang nantinya akan menjadi kista.

Cairan yang mengisi kista sebagian besar berupa darah yang keluar akibat dari perlukaan yang terjadi pada pembuluh darah kecil ovarium. Pada beberapa kasus, kista dapat pula diisi oleh jaringan abnormal tubuh seperti rambut dan gigi. Kista jenis ini disebut dengan Kista Dermoid.

3.Gejala
Sebagian besar kista ovarium tidak menimbulkan gejala, atau hanya sedikit nyeri yang tidak berbahaya. Tetapi adapula kista yang berkembang menjadi besar dan menimpulkan nyeri yang tajam. Pemastian penyakit tidak bisa dilihat dari gejala-gejala saja karena mungkin gejalanya mirip dengan keadaan lain seperti endometriosis, radang panggul, kehamilan ektopik (di luar rahim) atau kanker ovarium. .

Meski demikian, penting untuk memperhatikan setiap gejala atau perubahan ditubuh Anda untuk mengetahui gejala mana yang serius.

Gejala-gejala berikut mungkin muncul bila Anda mempunyai kista ovarium:
•    Perut terasa penuh, berat, kembung
•    Tekanan pada dubur dan kandung kemih (sulit buang air kecil)
•    Haid tidak teratur
•    Nyeri panggul yang menetap atau kambuhan yang dapat menyebar ke punggung bawah dan paha.
•    Nyeri sanggama
•    Mual, ingin muntah, atau pengerasan payudara mirip seperti pada saat hamil.

Gejala-gejala berikut memberikan petunjuk diperlukan penanganan kesehatan segera:
•    Nyeri perut yang tajam dan tiba-tiba
•    Nyeri bersamaan dengan demam
•    Rasa ingin muntah.

4.Jenis –jenis Kista Ovarium

• Kista fungsional
Kista yang terbentuk dari jaringan yang berubah pada saat fungsi normal haid. Kista normal ini akan mengecil dan menghilang dengan sendirinya dalam kurun 2-3 siklus haid. Terdapat 2 macam kista fungsional:

• Kista folikular
Folikel sebagai penyimpan sel telur akan mengeluarkan sel telur pada saat ovulasi bilamana ada rangsangan LH (Luteinizing Hormone). Pengeluaran hormon ini diatur oleh kelenjar hipofisis di otak. Bilamana semuanya berjalan lancar, sel telur akan dilepaskan dan mulai perjalannya ke saluran telur (tuba falloppi) untuk dibuahi. Kista folikuler terbentuk jika lonjakan LH tidak terjadi dan reaksi rantai ovulasi tidak dimulai, sehingga folikel tidak pecah atau melepaskan sel telur, dan bahkan folikel tumbuh terus hingga menjadi sebuah kista. Kista folikuler biasanya tidak berbahaya, jarang menimbulkan nyeri dan sering hilang dengan sendirinya antara 2-3 siklus haid.

• Kista korpus luteum
Bilamana lonjakan LH terjadi dan sel telur dilepaskan, rantai peristiwa lain dimulai. Folikel kemudian bereaksi terhadap LH dengan menghasilkan hormon estrogen dan progesteron dalam jumlah besar sebagai persiapan untuk pembuahan. Perubahan dalam folikel ini disebut korpus luteum. Tetapi, kadangkala setelah sel telur dilepaskan, lubang keluarnya tertutup dan jaringan-jaringan mengumpul di dalamnya, menyebabkan korpus luteum membesar dan menjadi kista. Meski kista ini biasanya hilang dengan sendiri dalam beberapa minggu, tetapi kista ini dapat tumbuh hingga 4 inchi (10 cm) diameternya dan berpotensi untuk berdarah dengan sendirinya atau mendesak ovarium yang menyebabkan nyeri panggul atau perut. Jika kista ini berisi darah, kista dapat pecah dan menyebabkan perdarahan internal dan nyeri tajam yang tiba-tiba.

• Kista dermoid
Kista ovarium yang berisi ragam jenis jaringan misal rambut, kuku, kulit, gigi dan lainnya. Kista ini dapat terjadi sejak masih kecil, bahkan mungkin sudah dibawa dalam kandungan ibunya. Kista ini biasanya kering dan tidak menimbulkan gejala, tetapi dapat menjadi besar dan menimbulkan nyeri.

• Kista endometriosis
Kista yang terbentuk dari jaringan endometriosis (jaringan mirip dengan selaput dinding rahim yang tumbuh di luar rahim) menempel di ovarium dan berkembang menjadi kista. Kista ini sering disebut juga sebagai kista coklat endometriosis karena berisi darah coklat-kemerahan. Kista ini berhubungan dengan penyakit endometriosis yang menimbulkan nyeri haid dan nyeri sanggama.

• Kistadenoma
Kista yang berkembang dari sel-sel pada lapisan luar permukaan ovarium, biasanya bersifat jinak. Kistasenoma dapat tumbuh menjadi besar dan mengganggu organ perut lainnya dan menimbulkan nyeri.

• Polikistik ovarium
Ovarium berisi banyak kista yang terbentuk dari bangunan kista folikel yang menyebabkan ovarium menebal. Ini berhubungan dengan penyakit sindrom polikistik ovarium yang disebabkan oleh gangguan hormonal, terutama hormon androgen yang berlebihan. Kista ini membuat ovarium membesar dan menciptakan lapisan luar tebal yang dapat menghalangi terjadinya ovulasi, sehingga sering menimbulkan masalah infertilitas.

5.Komplikasi
Kista ovarium tidak berbahaya selama kondisi jinak, tetapi kista dapat membesar yang menyebabkan nyeri di bagian perut. Pada beberapa kasus penyakit ini dapat menggangu produksi hormon-hormon dari ovarium dan menghasilkan perdarahan iregular dari vagina dan peningkatan rambut tubuh. Jika kista atau tumor membesar dan menekan kandung kemih, Anda akan berkemih lebih sering karena kapasitas kandung kemih berkurang. Kista ovarium dapat berbahaya bilamana kista berubah menjadi ganas, karena itu semua kista harus diperiksa oleh dokter.

Beberapa ahli mencurigai kista ovarium bertanggung jawab atas terjadinya kanker ovarium pada wanita diatas 40 tahun. Mekanisme terjadinya kanker masih belum jelas namun dianjurkan pada wanita yang berusia diatas 40 tahun untuk melakukan skrining atau deteksi dini terhadap kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

Faktor resiko lain yang dicurigai adalah penggunaan kontrasepsi oral terutama yang berfungsi menekan terjadinya ovulasi. Maka dari itu bila seorang wanita usia subur menggunakan metode konstrasepsi ini dan kemudian mengalami keluhan pada siklus menstruasi, lebih baik segera melakukan pemeriksaan lengkap atas kemungkinan terjadinya kanker ovarium.

B.KANKER OVARIUM

1.Pengertian
Kanker ovarium adalah kanker di urutan kedelapan yang paling banyak menyerang wanita dan menjadi penyebab kematian nomor 5. Kanker ovarium juga disebut sebagai silent killer atau pembunuh bisu.
Hal ini karena kanker ini menjangkiti wanita tanpa disadari di tahap awal dan ketika terdeteksi, kanker sudah berada di stadium lanjut yang mematikan.
Kanker ovarium adalah suatu bentuk kanker yang menyerang ovarium. Kanker ini bisa berkembang sangat cepat. Bahkan dari stadium awal hingga stadium lanjut bisa terjadi hanya dalam 1 tahun saja.

Kanker ovarium merupakan suatu proses lebih lanjut dari suatu tumor malignan di ovarium. Tumor malignan sendiri merupakan suatu bentuk perkembangan sel-sel yang tidak terkontrol sehingga berpotensi menjadi kanker.

Gambar .2 Kanker pada ovarium

Tumor malignan pada ovarium terbagi menjadi 3 jenis sebagai berikut.
•    Tumor malignan epitel. Yaitu suatu bentuk tumor malignan ovarium yang terjadi di sel-sel epitel ovarium (sel-sel ovarium sebelah dalam). Tumor malignan epitel ini merupakan jumlah kasus terbanyak penyebab kanker ovarium (sekitar 90%).
•    Tumor malignan germinal. Yaitu suatu bentuk tumor malignan ovarium yang terjadi di sel-sel telur yang berada di dalam ovarium. Tumor malignan germinal ini menyebabkan kasus kanker ovarium sekitar 3%.
•    Tumor malignan stromal. Yaitu suatu bentuk tumor malignan ovarium yang terjadi di sel-sel jaringan ikat ovarium yang menghasilkan hormon estrogen dan progesteron. Tumor malignan stromal ini menyebabkan kasus kanker ovarium sekitar 6%.

2.Penyebab
Penyebab pasti dari kanker ovarium belum diketahui secara jelas. Hal yang jelas adalah rata-rata umur penderita yang 60 tahun; persentase kanker ovarium yang berhubungan dengan sejarah keluarga yang memiliki kanker (10-20%); dan mutasi (perubahan) pada gen-gen tertentu.

Wanita yang beresiko terkena kanker indung telur atau kanker ovarium biasanya berhubungan dengan kanker payudara. Ada hubungan keluarga sehingga disebut sindroma kanker payudara. Meski faktor keturunan berperan dalam terjadinya kanker ovarium, wanita yang tidak memiliki keluarga penderitra kanker ovarium dapat pula terkena penyakit kanker ini. Selain faktor keturunan, penyebab pasti kanker ovarium belum diketahui sampai saat ini.

Siapa yang berisiko, beberapa literatur menyebutkan, kanker ovarium dapat menyerang wanita usia muda hingga tua. Kasus penderita kanker ovarium termuda yang ditemui berusia 8 tahun. Jadi kanker ovarium ini tidak pandang usia. Wanita yang berisiko menderita kanker ovarium biasanya wanita yang mengalami kesulitan memiliki anak, wanita yang tidak memiliki anak dan wanita yang mendapat pemicu ovulasi (terapi hormon).

Jika ditemukan suatu kantung tak biasa di ovarium bukan berarti Anda langsung divonis menderita kanker ovarium. Ada jenis kista di ovarium yang berkaitan dengan siklus menstruasi yang lebih dikenal dengan nama kista fungsional. Untuk memastikannya, kista fungsional dapat dilihat dengan pemeriksaan USG.

Pemeriksaan itu akan memperlihatkan kantung dengan ruangan tunggal yang hanya berisi cairan. Umumnya kista ovarium fungsional akan menyusut dengan sendirinya dalam waktu 1-3 bulan. Ini dapat dilihat dengan pemeriksaan USG kembali untuk memastikan apakah ukuran kista sudah mengecil atau bahkan lenyap sama sekali. Ada lagi jenis kista abnormal pada ovarium. Jenis ini ada yang bersifat jinak dan ganas. Bersifat jinak bisa berupa spot dan benjolan yang tidak menyebar. Meski jinak, kista ini dapat berubah menjadi ganas. Sayangnya sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebab perubaha n sifat tersebut.

Kista ganas yang mengarah ke kanker biasanya bersekat-sekat dan dinding sel tebal dan tidak teratur. Tidak seperti kista fungsional yang hanya terisi cairan, kista abnormal memperlihatkan campuran cairan dan jaringan solid dan dapat bersifat ganas.

Adanya kanker pada daerah indung telur akan mengganggu kesuburan. Namun bila berupa kista, masih ada harapan wanita tersebut tetap memiliki anak jika kistanya sudah dapat diatasi dengan baik. kanker yang sudah memasuki stadium lanjut, dapat menyerang organ-organ tubuh lainnya seperti usus (yang paling sering) dan paru-paru. Risiko kematian akan semakin besar.

Keterlambatan mendiagnosis kanker ovarium sering terjadi karena letak ovarium berada di dalam rongga panggul sehingga tidak terlihat dari luar. Biasanya kanker ovarium ini dideteksi lewat pemeriksaan dalam. Bila kistanya sudah membesar maka akan teraba ada benjolan. Jika dokter menemukan kista, maka selanjutnya akan dilakukan pemeriksaan melalui ultrasonografi (USG) untuk memastikan apakah ada tanda-tanda kanker atau tidak.

3.Gejala
Gejala kanker ovarium tidak spesifik dan lebih mirip gejala-gejala umum seperti gejala gangguan pencernaan atau kandung kemih. Seorang wanita dengan kanker ovarium dapat didiagnosis dengan cara membandingkan dengan kondisi lain sebelum akhirnya memahami dia menderita kanker.
Kunci utama untuk memahami kanker ovarium adalah tanda-tanda dan gejala yang terus memburuk. Gejala tersebut meliputi gangguan pencernaan, yang cenderung untuk datang dan hilang atau terjadi dalam situasi tertentu atau setelah makan makanan tertentu. Kanker ovarium, biasanya fluktuatif, konstan, dan secara bertahap memburuk.

Studi terbaru menunjukkan bahwa wanita dengan kanker ovarium lebih mungkin dibandingkan perempuan lain untuk secara konsisten mengalami gejala berikut:
* Tekanan pada perut, merasa kenyang, bengkak atau kembung
* Urinary urgensi
* Rasa tidak nyaman atau sakit panggul

Tambahan tanda-tanda dan gejala bahwa wanita mengidap kanker ovarium antara lain:
* Mual
* Sembelit
* Sering buang air kecil
* Kehilangan nafsu makan atau cepat merasa kenyang
* Peningkatan ketebalan perut atau pakaian ketat pas di pinggang Anda
* Sakit saat hubungan seksual (dispareunia)
* Kekurangan energi
* Punggung sakit
* Perubahan menstruasi

Gangguan menstruasi terjadi ketika tumor menyerang hormon. Gejala lainnya, kadang perut terasa begah, kembung dan merasa tidak nyaman. Bila stadium berlanjut, maka gejala selanjutnya selain perut membesar akan terasa ada benjolan di perut ketika diraba, nyeri panggul, gangguan buang air besar atau buang air kecil akibat penekanan pada saluran pencernaan dan saluran kencing.

4.Stadium Kanker Ovarium
Stadium/ tahapan kanker ovarium terdiri atas 4 stadium berikut ini.
•    Kanker ovarium stadium I. Yaitu kanker ovarium yang sel-sel kankernya belum menyebar ke tempat lain dan hanya sebatas sel dan jaringan ovarium saja, baik 1 bagian ovarium (stadium IA) maupun 2 bagian ovarium (kiri dan kanan= stadium IB)
•    Kanker ovarium stadium II. Yaitu kanker ovarium yang sel-sel kankernya sudah menyebar di daerah panggul. Baik itu ke rahim dan tuba fallopi (stadium IIA); ke daerah di panggul (stadium IIB); ataupun yang sudah melibatkan pembentukan kapsul (stadium IIC)
•    Kanker ovarium stadium III. Yaitu kanker ovarium yang sudah menyebar ke daerah perut dan juga kelenjar getah bening daerah panggul.
•    Kanker ovarium stadium IV. Yaitu kanker ovarium yang paling parah. Di stadium ini sel-sel kanker sudah menyebar ke hati, limpa, dan berbagai organ-organ yang jauh dari ovarium.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.anneahira.com/penyebab-kanker-ovarium.htm
http://obat-penyakit.com/kanker-ovarium.html
http://www.suarakarya-online.com/news.html?id=123697
http://info-medis.blogspot.com/2008/12/kista-ovarium.html
http://trilestari.staff.umm.ac.id
http://www.ezcobar.com/dokter-online/dokter15/index.php?option=com_content&view=article&id=604:kista-ovarium&catid=41:ibu-a-anak&Itemid=55
http://fordearest.wetpaint.com/page/Kista+Ovarium

Compiled by:

ALDO CANDRA BME UNAIR '09

Appendicitis (Tugas Makalah)

2010-12-11T02:35:00.000-08:00

BAB I
PENDAHULUAN

Apendisitis adalah suatu radang yang timbul secara mendadak pada apendiks dan merupakan salah satu kasus akut abdomen yang paling sering ditemui. Apendiks disebut juga umbai cacing. Apendisitis sering disalah artikan dengan istilah usus buntu, karena usus buntu sebenarnya adalah caecum. Apendisitis akut merupakan radang bakteri yang dicetuskan berbagai faktor. Diantaranya hyperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks dan cacing ascaris dapat juga menimbulkan penyumbatan.

Insiden apendisitis akut lebih tinggi pada negara maju daripada Negara berkembang, namun dalam tiga sampai empat dasawarsa terakhir menurun secara bermakna, yaitu 100 kasus tiap 100.000 populasi mejadi 52 tiap 100.000 populasi. Kejadian ini mungkin disebabkan perubahan pola makan, yaitu negara berkembang berubah menjadi makanan kurang serat. Menurut data epidemiologi apendisitis akut jarang terjadi pada balita, meningkat pada pubertas, dan mencapai puncaknya pada saat remaja dan awal 20-an, sedangkan angka ini menurun pada menjelang dewasa. Insiden apendisitis sama banyaknya antara wanita dan laki-laki pada masa prapuber, sedangkan pada masa remaja dan dewasa muda rationya menjadi 3:2, kemudian angka yan tinggi ini menurun pada pria.

Dari berbagai penelitian yang telah dilakukan, obstruksi merupakan penyebab yang dominan dan merupakan pencetus untuk terjadinya apendisitis. Kuman-kuman yang merupakan flora normal pada usus dapat berubah menjadi patogen, menurut Schwartz kuman terbanyak penyebab apendisitis akut adalah Bacteriodes Fragilis bersama E.coli.

Beberapa gangguan lain pada sistem pencernaan antara lain sebagai berikut: Peritonitis; merupakan peradangan pada selaput perut (peritonium). Gangguan lain adalah salah cerna akibat makan makanan yang merangsang lambung, seperti alkohol dan cabe yang mengakibatkan rasa nyeri yang disebut kolik. Sedangkan produksi HCl yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya gesekan pada dinding lambung dan usus halus, sehingga timbul rasa nyeri yang disebut tukak lambung. Gesekan akan lebih parah kalau lambung dalam keadaan kosong akibat makan tidak teratur yang pada akhirnya akan mengakibatkan pendarahan pada lambung. Gangguan lain pada lambung adalah gastritis atau peradangan pada lambung. Dapat pula apendiks terinfeksi sehingga terjadi peradangan yang disebut apendisitis.

Di dalam makalah ini kami akan membahas seputar gangguan pencernaan pada apendiks atau biasa dikenal dengan apendisitis yang meliputi pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan, diagnosis, penatalaksanaan, dan komplikasinya.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Apendiks Vermiformis

2.1.1 Pengertian Apendiks

Apendiks atau umbai cacing adalah suatu organ yang terdapat pada sekum yang terletak pada proximal colon. Apendix dalam bahasa latin disebut sebagai Appendix vermiformis, ditemukan pada manusia, mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Apendiks pada awalnya dianggap sebagai organ tambahan yang tidak mempunyai fungsi tetapi saat ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah sebagai organ imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi immunoglobin (Ig-A) walaupun dalam jumlah kecil. Apediks berisi makanan dan mengosongkan diri secara teratur ke dalam sekum. Karena pengosongannya yang tidak efektif, dan lumennya kecil, apendiks cenderung menjadi tersumbat dan terutama rentan terhadap infeksi.

2.1.2 Anatomi
Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung dengan panjang kira-kira 10cm dan berpangkal pada sekum, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus ileum kuadran kanan bawah. Apendiks memiliki lumen sempit dibagian proximal dan melebar pada bagian distal. Saat lahir, apendiks pendek dan melebar dipersambungan dengan sekum. Selama anak-anak, pertumbuhannya biasanya berotasi ke dalam retrocaecal tapi masih dalam intraperitoneal. Pada apendiks terdapat 3 tanea coli yang menyatu dipersambungan caecum dan bisa berguna dalam menandakan tempat untuk mendeteksi apendiks. Posisi apendiks terbanyak adalah Retrocaecal (74%) lalu menyusul Pelvic (21%), Patileal(5%), Paracaecal (2%), subcaecal(1,5%) dan preleal (1%).

Apendiks dialiri darah oleh arteri apendicular yang merupakan cabang dari bagian bawa arteri ileocolica. Arteri apendiks termasuk akhir arteri. Apendiks memiliki lebih dari 6 saluran limfe melintangi mesoapendiks menuju ke nodus limfe ileocaecal.

Anatomi lokasi apendiks :

2.1.3 Fisiologis
Walaupun apendiks kurang memiliki fungsi, namun apendiks dapat berfungsi seperti organ lainnya. Apendiks menghasilkan lendir 1-2ml perhari. Lendir dicurahkan ke caecum. Jika terjadi hambatan maka akan terjadi patogenesa apendisitis akut. GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue) yang terdapat pada apendiks menghasilkan Ig-A. Namun demikian, adanya pengangkatan terhadap apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh. Ini dikarenakan jumlah jaringan limfe yang terdapat pada apendiks kecil sekali bila dibandingkan dengan yang ada pada saluran cerna lain.

2.2 Apendisitis Akut

2.2.1 Pengertian
Apendisitis biasa disebabkan oleh adanya penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma. Apendisitis akut adalah proses radang bakteria yang timbul secara mendadak, apendisitis disebabkan oleh berbagai faktor.

2.2.2 Sejarah

Ada beberapa fakta – fakta dalam buku ilmiah bahwa pada tahun 1500an para ahli mengakui adanya hubungan yang sebenarnya dengan inflamasi yang membahayakan dari daerah sekum yang disebut “pertyphilitist”. Meskipun dilaporkan keberhasilan apendiktomi pertama pada tahun 1776, pada 1886 baru Reginal Flitz yang membantu membuat aturan bedah dalam pengangkatan apendiks yang meradang sebagai pengobatan, yang sebelumnya dianggap fatal. Pada tahun 1889, Charles McBurney mengenalkan laporan lama sebelum New York Surgical Society mengemukakan akan pentingnya operasi apendisitis akut dini serta kelembapan titik maksimum dari perut yang ditentukan dengan menekan satu-tiga jari di garis yang menghubungkan antara spina iliaca anterior superior dengan umbilicus. Lima tahun kemudian ia menemukan pemisahan otot dengan pemotongan yang kini dikenal dengan namanya.

2.3 Etiologi

Apendisitis akut dapat disebabkan oleh beberapa sebab terjadinya proses radang bakteria yang dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus diantaranya Hiperplasia jaringan limfe, fekalith, tumor apendiks, dan cacing askaris yang menyumbat. Ulserasi mukosa merupakan tahap awal dari kebanyakan penyakit ini. namun ada beberapa faktor yang mempermudah terjadinya radang apendiks, diantaranya :

1. Faktor sumbatan

Faktor obstruksi merupakan faktor terpenting terjadinya apendisitis (90%) yang diikuti oleh infeksi. Sekitar 60% obstruksi disebabkan oleh hyperplasia jaringan lymphoid sub mukosa, 35% karena stasis fekal, 4% karena benda asing dan sebab lainnya 1% diantaranya sumbatan oleh parasit dan cacing. Obsrtruksi yang disebabkan oleh fekalith dapat ditemui pada bermacam-macam apendisitis akut diantaranya ; fekalith ditemukan 40% pada kasus apendisitis kasus sederhana, 65% pada kasus apendisitis akut ganggrenosa tanpa ruptur dan 90% pada kasus apendisitis akut dengan rupture.

2. Faktor Bakteri

Infeksi enterogen merupakan faktor pathogenesis primer pada apendisitis akut. Adanya fekolith dalam lumen apendiks yang telah terinfeksi memperburuk dan memperberat infeksi, karena terjadi peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks, pada kultur didapatkan terbanyak ditemukan adalah kombinasi antara Bacteriodes fragililis dan E.coli, lalu Splanchicus, lacto-bacilus, Pseudomonas, Bacteriodes splanicus. Sedangkan kuman yang menyebabkan perforasi adalah kuman anaerob sebesar 96% dan aerob<10%.

3. Kecenderungan familiar

Hal ini dihubungkan dengan tedapatnya malformasi yang herediter dari organ, apendiks yang terlalu panjang, vaskularisasi yang tidak baik dan letaknya yang mudah terjadi apendisitis. Hal ini juga dihubungkan dengan kebiasaan makanan dalam keluarga terutama dengan diet rendah serat dapat memudahkan terjadinya fekolith dan mengakibatkan obstruksi lumen.

4. Faktor ras dan diet

Faktor ras berhubungan dengan kebiasaan dan pola makanan sehari-hari. Bangsa kulit putih yang dulunya pola makan rendah serat mempunyai resiko lebih tinggi dari Negara yang pola makannya banyak serat. Namun saat sekarang, kejadiannya terbalik. Bangsa kulit putih telah merubah pola makan mereka ke pola makan tinggi serat. Justru Negara berkembang yang dulunya memiliki tinggi serat kini beralih ke pola makan rendah serat, memiliki resiko apendisitis yang lebih tinggi.

5. Faktor infeksi saluran pernapasan
Setelah mendapat penyakit saluran pernapasan akut terutama epidemi influenza dan pneumonitis, jumlah kasus apendisitis ini meningkat. Namun, hati-hati karena penyakit infeksi saluran pernapasan dapat menimbulkan seperti gejala permulaan apendisitis.

2.4 Patofisiologi

Obstruksi lumen Appendiks adalah titik awal munculnya gangren atau perforasi appendisitis. Walau bagaimanapun pada beberapa kasus appendisitis yang dini lumen appendiks masih utuh walaupun sudah ada inflamasi mukosa dan hiperplasia limfoid.

Agen infeksi seperti virus (terbanyak) akan mengawali respon inflamasi pada lumen appendiks yang sempit sehingga timbul obstruksi luminal. Obstruksi dengan sekresi mukosa yang terus menerus dan eksudat inflamasi akan meningkatkan tekanan intraluminal, ini akan menghambat aliran limfa. Luminal Capacity Appendic adalah 0.1 ml, bila sekresinya 0.5ml sahaja distal terhadap obstruksi akan meningkatkan tekanan intraluminal 50cm H20.5,6

Mukosa dari appendiks mempunyai sifat khusus dimana ia masih dapat menghasilkan sekresi pada tekanan yang tinggi sehingga distensi dari lumen akan terus meningkat. Distensi ini akan merangsang ujung saraf viseral yang mensarafi appendiks sehingga muncul nyeri. Nyeri awalnya dirasakan pada umbilikal dan kwadran bawah epigastrium dengan nyerinya yang tumpul dan difus. Nyeri ini dirasakan pada umbilikal karena persarafan appendiks berasal dari Thorakal 10 yang lokasinya pada umbilikal. Maka nyeri pada umbilikal merupakan suatu Reffered Pain.5,6

Distensi dari appendiks juga akan meningkatkan peristalsis usus sehingga menimbulkan nyeri kolik. Distensi appendiks dengan mukus ini dikenali dengan Mucocele Appendiks. Selain faktor-faktor ini kuman komensal dalam appendiks yang bermultiplikasi juga akan meningkatkan distensi dari appendiks. Pada kondisi ini resolusi dapat terjadi dengan spontan atau dengan antibiotik. Apabila penyakitnya berlanjut, distensi appendiks yang semakin bertambah ini akan menyebabkan obstruksi vena dan iskemia pada dinding appendiks.

Tekanan dalam lumen yang semakin meningkat akan meningkatkan tekanan vena dan menyebabkan oklusi venula dan kapiler, tetapi aliran arteriol tidak terganggu sehingga akan menimbulkan kongesti vaskular appendiks. Kongesti ini akan menimbulkan refleks nausea dan muntah diikuti dengan nyeri viseral ynag semakin meningkat.

Selanjutnya apabila serosa dari appendiks mulai terganggu ,diikuti dengan kehadiran Muscularis Hiatus dan peritonitis lokal, akan menimbulkan gejala nyeri alih ke kuadran kanan bawah. Bila invasi dari bakteri bertambah dalam, akan muncul gejala-gejala demam, takikardia dan leukositosis akibat absorbsi toxin bakteri dan produk dari jaringan yang mati.

Peritonitis merupakan komplikasi yang sangat dikwatirkan pada appendisitis akut. Peritonitis terjadi akibat migrasi bebas bakteri melalui dinding appendiks yang iskemik, perforasi gangren appendiks atau melalui abses appendiks yang lanjut. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya peritonitis adalah usia lanjut, immunosupresi, diabetes mellitus, obstruksi fecalit pada lumen appendiks, pelvic appendic dan riwayat operasi abdomen, karena ini mengurangi kemampuan omentum untuk menutupi penyebaran kontaminan peritonitis.

Pasien dengan faktor-faktor di atas lebih mudah mengalami perburukan klinis yang berakhir dengan peritonitis diffuse dan Sindroma Septik Sistemik.
2.4.1 Apendisitis Akut Katarhalis
Bila terjadi obstruksi, sekresi mukosa menumpuk dalam lumen apendiks, terjadi peninggian tekanan dalam lumen, tekanan ini mengganggu aliran limfe, mukosa apendiks jadi menebal, edem dan kemerahan. Pada apendiks edema mukosa ini mulai terlihat dengan adanya luka-luka kecil pada mukosa.

2.4.2 Apedisitis Akut Purulenta
Tekanan dalam lumen yang terus bertambah yang disertai edema, menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding apendiks dan menimbulkan thrombus. Hal ini akan memperberat iskemik dan edema pada apendiks. Bakteri yang dalam normal terdapat di daerah ini berinvasi ke dalam dinding, menimbulkan infeksi serosa, sehingga serosa jadi suram, karena dilapisi eksudat dan fibrin. Karena infeksi akan terbentuk nanah terjadi peritonitis lokal.

2.4.3 Apendisitis Akut Gangrenosa
Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai terganggu terutama bagian ante mesentrial yang peredarannya paling minimal, hingga terjadi infrak dan ganggren.

2.4.4 Apendisitis Perforata
Bila apendiks yang sudah ganggren itu pecah, terjadilah perofasi.

2.4.4 Apedisitis Infiltrat yang Fixed
Perforasi yang terjadi pada daerah ganggren sehingga nanah dan produksi infeksi mengalir ke dalam rongga perut dan menyebabkan peritonitis generalisata serta abses sekunder. Bila mekanisme pertahanan tubuh cukup baik, tubuh berusaha melokalisir tempat infeksi tersebut dengan cara membentuk “walling off” oleh omentum, usus halus, sekum, kolon dan peritoneum, yaitu membentuk gumpalan masa phlegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya. Dalam keadaan ini tubuh berhasil melokalisir daerah infeksi secara sempurna.

2.4.5 Apendisitis Abses
Bila masa lokal yang terbentuk berisi nanah.

2.4.6 Apendsitis Kronis
Jika apendisitis infiltrat menyembuh dengan adanya gejala hilang timbul.

2.5 Gambaran Klinis
Perjalanan penyakit apendisitis akut memiliki gejala yang sangat luas. gejalanya berupa gejala nyeri perut yang difus yang sering berlokasi di epigastrium atau periumbilical area yang diikuti muntah. Setelah 4-6jam nyeri berlokasi di kuadran kanan bawah. Namun lokasi nyeri berbeda untuk tiap – tiap orang karena perbedaan letak anatomis tiap orang.

Sebelum pemeriksaan fisik dimulai, pasien harus ditanya titik area nyeri dan mengamati tekanan jari yang diperlukan untuk menimbulkan atau memperkuat sakitnya. Hasilnya tindakan ini sering memberikan bukti tegas bagi iritasi peritoneum lokalisata. Anoreksia hampir selalu ditemui pada apendisitis yaitu sekitar 95% dari pasien dan kemudian baru diikuti nyeri perut. Jika tidak ada anoreksia, diagnose pasien akan tetap dipertanyakan. Mual ditemukan sekitar 75% dari pasien, mulanya tidak bersifat terus-menerus tapi mulanya hanya satu sampai dua kali. Ada sebagian pasien sebelum nyeri perut dadahului oleh obstipasi dan merasakan nyeri berkurang dengan cara buang air besar.

Tanda yang dapat kita temukan pada pemeriksaan fisik adalah sikap penderita yang dating dengan posisi membungkuk dan bila berbaring kaki kanan sedikit ditekuk. Kita akan menemukan peningkatan suhu ringan yaitu sekitar 37,50-38,50. Jika lebih maka ditemukan perforasi. Pasien apendisitis cenderung untik tidur menelungkup, memegang erat sebelah kanan, setiap gerakan akan meningkatkan nyeri dan jika diminta bergerak, akan dilakukan secara perlahan-lahan.

Pada inspeksi tidak ditemukan adanya gambaran spesifik, pada peeriksaan abdomen selelu harus dilakukan dengan lembut untuk mendapat kepercayaan pasien dan memungkinkan deteksi peritoneum. Pemeriksaan dari kiri ke kanan untuk menilai ridgiditas atau defans muskuler ringan. Palpasi lembut demikian tidak akan mengeksarsbasi nyeri. Tujuan palpasi abdomen untuk mementukan apakah pasien menderita iritasi peritoneum atau tidak. Tanda iritasi peritoniumadalah nyeri tekan lokalisata ; ridgiditas atau atau defans muskuler serta nyeri lepas. Nyeri lepas merupakan tanda yang bermakna bagi dokter. Kalau disuruh batuk akan terasa nyeri diperut sebelah kanan dan penderita dapat menunjukan nyeri dari umbilicus dan pindah serta menetap pada perut sebelah kanan bawah. Ada ditemukan beberapa macam tanda diantaranya McBurney’s Sign, Rovsing’s Sign, Psoas Sign, Obturator Sign dan Mefadden’s Sign. Letak nyeri pada apendisitis akut diproyeksikan dengan dengan titik McBurney, titik ini terletak pada 5-2 inch dari procesus spinosus anterior pada ileum diatas garis lurus yang menghubungkan antara procesus dengan umbilicus.

Pada Rovsing’s Sign nyeri pada saat palpasi pada kuadran kanan dan kiri bawah, karena terjadi penekanan oleh udara yang menunjukan adanya iritasi peritoneal. Ketahanan otot pada saat palpasi sering dihubungkan dengan tingkat keparahan proses radang. Tanda psoas dilakukan dengan cara penderita berbaring, paha difleksikan akan terasa nyeri karena otot psoas berkontak dengan peritoneum dekat apendiks. Keadaan ini khas pada difleksikan dan diemdorotasikan dengan otot obturator interna. McFaden Sign dilakukan dengan cara apendiks posisis pelvis bisa merangsang kandung kening, sering pada anak –anak terjadi miksi setelah nyeri.

Tanda –tanda yang dapat kita temukan pada pemeriksaan fisik adalah sikap penderita yang datang dengan posisi membungkuk dan bila berbaring kaki kanan sedikti ditekuk. Kita akan menemukan peningkatan suhu ringan yaitu sekitar 37,5-38,5 0C. Jika lebih maka akan terjadi perforasi. Pasien apendisitis cenderung untuk tidur menelungkup, memegang erat sebelah kanan, setiap gerakan akan meningkatkan nyeri dan jika diminta bergerak, akan dilakukan secara perlahan-lahan.

Pada inspeksi tidak ditemukan adanya gambaran spesifik. Pemeriksaan fisik abdomen selalu harus dilakukan dengan lembut untuk mendapatkan kepercayaan pasien dan memungkinkan untuk deteksi tanda peritoneum. Pemeriksaan dari kiri ke kanan dapat menilai rigiditas atau defans meskuler ringan. Palpasi lembut demikian tidak mengeksaserbasi nyeri-nyeri dalam area nyeri tekan maksimum. Tujuan palpasi abdomen untuk menentukan apakah pasien menderita iritasi peritoneum atau tidak. Tanda iritasi peritoneumadalah nyeri tekan lokalisata, rigiditas atau defans muskuler serta nyeri lepas. Nyeri lepas merupakan tanda yang bermakna bagi dokter.

Jika batuk akan terasa nyeri di perut sebelah kanan dan penderita dapat menunjukkan nyeri dari umbilicus dan pindah serta menetap pada perut kanan bawah. Ada ditemukan beberapa macam tanda diantaranya Mc Burney’s Sign, Rovsing’s Sign, Psoas Sign, Obturator Sign dan Mc Fadden Sign. Letak nyeri pada apendisitis akut diproyeksikan dengan titik Mc Burney, dimana titik ini terletak pada 5-2 inchi dari procesus dengan umbilicus. Pada Rovsing’s nyeri pada saat palpasi pada quadrant kanan dan kiri bawah, karena terjadi penekanan oleh udara menunjukkan adanya iritasi peritoneal. Ketahanan otot pada saat palpasi sering dihubungkan dengan tingkat keparahan proses radang. Tanda psoas berkontak dengan peritoneum dekat apendik. Keadaan ini khas pada difleksikan dan diendorotasikan, akan terasa nyeri karena terjadi kontak apendiks denagn otot obrurator interna. Mc Fadden’s Sign dilakukan denagn cara pada apendiks posisi pelvis bisa merangsang kandung kencing, sering pada anak-anak terjadi miksi setelah nyeri.

Diagnosis klinis apendisitis akut masih bisa salah 15%-20% walaupun telah dilakukan pemeriksaan dilakukan dengan teliti dam cermat. Angka ini tinggi untuk pasien perempuan dibanding laki-laki. Hal ini disebabkan perempuan yang masih muda sering memiliki gejala yang mirip apendisitis akut. Keluhan itu biasanya berasal dari genetalia internal oleh karena ovulasi, radang perlvis dan lain-lain.
Untuk lebih memudahkan diagnosis klinis apendisitis, para klinisi telah berhasil mengembangkan berbagai metode diagnosis. Salah satunya adalah dengan menggunakan indeks alvarado, berikut adalah indeks alvarado:

Dari tabel di atas dapat ditarik kesimpulan dengan menjumlah setiap skor, kemudian kemungkinan diagnosis apendisitis adalah berdasarkan pembagian interval nilai yang diperoleh tersebut.

1.   Skor >8 : Berkemungkinan besar menderita apendisitis. Pasien ini dapat langsung diambil tindakan pembedahan tanpa pemeriksaan lebih lanjut. Kemudian perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan patologi anatomi.

2.   Skor 2-8 : Tingkat kemungkinan sedang untuk terjadinya apendisitis. Pasien ini sbaiknya dikerjakan pemeriksaan penunjang seperti foto polos abdomen ataupun CT scan.

3.   Skor <2 : Kecil kemungkinan pasien ini menderita apendisitis. Pasien ini tidak perlu untuk di evaluasi lebih lanjut dan pasien dapat dipulangkan dengan catatan tetap dilakukan follow up pada pasien ini.

Diagnosa klinis intra apendisitis akut, menurut Cloud dan Boyd dapat dibagi menjadi beberapa tingkat sesuai dengan perubahan dan tingkat peradangan apendiks, yaitu:

1.   Apendisitis Akut Sederhana
Gejalanya diawali dengan rasa kurang enak di ulu hati / daerah pusat, mungkin disertai dengan kolik, muntah, kemudian anoreksia, malaise, dan demam ringan. Pada fase ini seharusnya didapatkan adanya leukositosis. Pada fase ini apendiks dapat terlihat normal, hiperemi atau udem, tak ada eksudet serosa.

2.   Apendisitis Akut Supurativa
Ditandai dengan adanya rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik McBurney, adanya defans muskuler dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan defans muskuler dapat teIjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda periotnitis umum, seperti demam tinggi. Bila perforasi barn terjadi, Leukosit akan pergi ke jaringan-jaringan yang meradang tersebut, maka mungkin kadar leukosit di dalam darah dapat turun, sebab belum sempatnya tubuh merespon kebutuhan leukosit yang tiba-tiba meninggi.

Namun setelah tubuh sempat merespon kebutuhan ini maka jumlah leukosit akan meninggi di dalam darah tepi. Apendisitis akut supurativa ini kebanyakan terjadi karena adanyaobstruksi. Apendiks dan meso apendiks udem, hiperemi, dan di dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen.

3.   Apendisitis Akut Gangrenosa
Tampak apendiks udem, hiperemis, dengan gangren pada bagian tertentu, dinding apendiks berwama ungu, hijau keabuan atau merah kehitamann. Pada apendiksitis akut gangrenosa ini bisa terdapat mikroperforasi.

4.   Apendisitis Akut Perforasi
Pada dinding apendiks telah teIjadi ruptur, tampak daerah perforasi yang dikelilingi oleh jaringan nekrotik.

5.   Apendisitis Akut Abses
Abses akan timbul di fossa iliaka kanan lateral dekat caecum, retrocaecal dan pelvis. Mengandung pus yang sangat banyak dan berbau.

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah perforasi, baik berupa perforasi bebas maupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan sehingga berupa massa yang terdiri dari kumpulan apendiks, sekum dan keluk usus.

1.   Perforasi
Perforasi disebabkan keterlambatan penanganan terhadap paslen apendisitis akut. Perforasi disertai dengan nyeri yang lebih hebat dan demam tinggi (sekitar 38,3 0C). Biasanya perforasi tidak terjadi pada 12 jam pertama. Pada apendiktektomi yang dilakukan pada pasien usia kurang dari 10 tahun dan lebih dari 50 tahun, ditemukan 50 % nya telah mengalami perforasi . Akibat perforasi ini sangat bervariasi mulai dari peritonitis umum, sampai hanya berupa abses kecil yang tidak akan mempengaruhi manifestasi kliniknya.

2.   Peritonitis
Peritonitis lokal dapat disebabkan oleh mikroperforasi sementara peritonitis umum dikarenakan telah terjadinya perforasi yang nyata. Bertambahnya nyeri dan kekakuan otot, ketegangan abdomen dan adinamic ileus dapat ditemui pada pasien apendisitis dengan perforasi.

3.   Apendikal abses (massa apendikal)
Perforasi yang bersifat lokal dapat terjadi saat infeksi periapendikal diliputi oleh omentum dan viseral yang berdekatan . Manifestasi kliniknya sarna dengan apendisitis biasa disertai dengan ditemukannya massa di kwadran kanan bawah. Pemeriksaan USG dan CT scan bermanfaat untuk menegakan diagnosis.

4.   Pielofleblitis
Pielofleblitis adalah trombofleblitis yang bersifat supuratif pada sistem vena portal. Dernam tinggi, menggigil, ikterus yang samar-samar, dan nantinya dapat ditemukan abses hepar, merupakan pertanda telah tetjadinya komplikasi ini. Pemeriksaan untuk menemukan trombosis dan udara di vena portal yang paling baik adalah CT scan.

Pada beberapa keadaan apendisitis akut agak sulit di diagnosis sehingga tidak ditangani pada waktunya dan terjadi kornplikasi misalnya:

- Pada anak, biasanya diawali dengan rewel, tidak mau makan, tidak bisa melukiskan nyerinya, sehingga dalam beberapa jam kemudian terjadi muntah-muntah, lemah dan letargi. Gejala ini tidak khas pada anak sehingga apendisitis diketahui setelah terjadi komplikasi.

- Pada wanita hamil, biasanya keluhan utamanya adalah nyeri perut mual dan muntah. Pada wanita hamil trimester pertama juga terjadi mual muntah. Pada kehamilan lanjut sekum dengan apendiks terdorong ke kraniolateral sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi ke regio lumbal kanan.

- Pada usia lanjut, gejalanya sering samar-samar sehingga sering terjadi terlambat diagnosis. Akibatnya lebih dari separuh penderita yang datang mengalami perforasi.

Hal yang dilakukan untuk mendiagnosa apendisitis adalah pemeriksaan melalui anus. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan fisik yang paling akhir dilakukan, karena kurang penting dibandingkan dengan pemeriksaan abdomen. Dapat untuk menduga posisi apendiks yang meradang tersebut.

Pemeriksaan masih diperlukan untuk apendisitis akut. Tes laboratorium untuk apendisitis akut bersifat nonspesifik. Nilai hitung leukosit pada 90% pasien apendisitis akut yang lebih dari 100.000 permikroliter dan kebanyakan juga pergeseran ke kiri dalam hitung jenis (Sabiston, 1994). Nilai ambang untuk leukosit yaitu sekitar 10.000 sampai 18.000 mm3. jika nilai lebih dari nilai ambang yang di atas maka berkemungkinan terjadinya apendisitis yang perforasi dengan abses ataupun tanpa abses.

Seringkali penelitian sebelumnya, penghitungan sel darah putih yang normal bisa didapat pada awal penyakit dan peningkatan mungkin diantisipasi sesuai dengan keparahan penyakit. karena alasan ini, ukuran berkala dari penghitungan sel darah putih bisa meragukan pembuktian dari keakutan dari tes. Berdasarkan keadaan klinis, harusnya diperlihatkan secara rutin yaitu:

a.   Analisa urin
Test ini bertujuan untuk meniadakan batu ureter dan untuk evaluasi kemungkinan dari infeksi saluran kemih sebagai akibat dari nyeri perut bawah.

b.   Pengukuran enzim hati dan tingkatan amilase ini membantu mendiagnosa peradangan hati, kandung empedu dan pancreas jika nyeri dilukiskan pada perut bagian tengah bahkan kuadrant kanan atas.

c.   Serum B-HCG untuk memeriksa adanya kemungkinan kehamilan.

d.   Pemeriksaan radiologi terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum.

Kebanyakan kasus apendisitis akut didiagnosa tanpa memperlihatkan kelainan radiologi. Kelainan rongtenollogi yang menggambarkan apendisitis akut dini adalah deus ringan apendikolitiasis. Foto polos bisa memperlihatkan densitas jaringan lunak dalam kuadran kanan bawah, bayangan psoas kanan abnormal, gas dalam lumen apendiks dan ileus lebih menonjol. Foto pada keadaan berbaring bermanfaat dalam mengevaluasi keadaan-keadaan patologi yang meniru apendisitis akut. Contohnya udara bebas intra . peritoneum yang mendokumentasi perforasi berongga seperti duodenum atau kolon.

Kelainan berupa radioopaq, benda asing serta batas udara cairan di dalam usus yang menunjukkan obstruksi usus. Sejumlah laporan tentang manfaat enema barium telah jelas mencakup beberapa komplikasi. Pemeriksaan enema barium jelas tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus apendisitis akut dan mungkin harus dicadangkan bagi kasus yang lebih rumit, terutama yang dengan resiko operasinya berlebihan.

2.6 Differensial Diagnosa
Diagnosis appendisitis memiliki kemiripan dengan diagnosa penyakit lainnya, karena itulah pada sekitar 15-20% kasus terjadi kesalahan diagnosis klinis. Penyakit yang memiliki gejala mirip antara lain:

2.6.1 Gastroenteritis
Terjadi mual, muntah, diare mendahului rasa sakit. Sakit perut lebih ringan dan terbatas tegas. Hiperperistaltis sering ditemukan. Panas dan leukosit kurang menonjol dibandingkan apendisitis akut. laboratorium biasanya normal karena hitung normal.

2.6.2 Limfedenitis Mesenterika
Biasanya didahului oleh enteritis atau gastroenteritis ditandai dengan sakit perut, terutama kanan disertai dengan perasaan mual, nyeri tekan, perut samar terutama kanan.

2.6.3 Demam Dengue
Dapat dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis. Di sini didapatkan hasil positif untuk Rumple Leed, trombositopeni, hematokrit yang meningkat.

2.6.4 Infeksi Panggul
Salpingitis akut kanan sering dikacaukan dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih tinggi daripada apendisitis dan nyeri perut bagian bawah lebih difus. Infeksi panggul pada wanita biasanya disertai keputihan dan infeksi urin. Pada gadis dapat dilakukan pemeriksaan melalui dubur jika perlu untuk diagnosis banding. Rasa nyeri pada pemeriksaan melalui vagina jika uterus diayunkan.

2.6.5 Gangguan alat kelamin perempuan
Folikel ovarium yang pecah dapat memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan siklus menstruasi. Tidak ada tanda radang dan nyeri biasa hilang dalam waktu dalam 24 jam, tetapi mungkin dapat mengganggu selama dua hari, pada anamnesis nyeri yang sama pernah timbul lebih dahulu.

2.6.6 Kehamilan di luar kandungan
Hampir selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan tidak yang tidak menentu Ruptur tuba, abortus kehamilan di luar rahim disertai pendarahan maka akan timbul nyeri mendadak difus di pelvis dan bisa terjadi syok hipovolemik. Nyeri dan penonjolan rongga Douglas didapatkan pada pemeriksaan vaginal dan didapatkan pada kuldosintesis.

2.6.7 Divertikulosis Meckel
Gambaran klinisnya hampir serupa dengan apendisitis akut. Pembedaan sebelum operasi hanya teoritis dan tidak perlu, sejak diverticulosis Meckel dihubungkan dengan komplikasi yang rnirip pada apendisitis akut dan diperlukan pengobatan serta tindakan bedah yang sama.

2.6.8 Intussusception
Ini harus dibedakan dengan apendisitis akut karena pengobatan berbeda umur pasien sangat penting, apendisitis jarang pada umur di bawah 2 tahun sedangkan hampir seluruh Intususception idiopatik terjadi di bawah umur 2 tahun.

2.6.9 Ulkus Peptikum yang Perforasi
Ini sangat mirip dengan apendisitis jika isi gastroduodenum terbalik mengendap turun ke daerah usus bagian kanan (Saekum).

2.6.10 Batu Ureter
Jika diperkirakan mengendap dekat apendiks, ini menyerupai apendisitis retrocecal. Nyeri menjalar ke labia, scrotum, atau penis, hematuria dan / atau demam atau leukosotosis membatu. Pielography biasanya untuk mengkofirmasi diagnosa.

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien dengan apendisitis akut meliputi terapi medis dan terapi bedah. Terapi medis terutama diberikan pada pasien yang tidak mempunyai akses ke pelayanan bedah, dimana pada pasien diberikan antibiotik. Namun sebuah penelitian prospektif menemukan bahwa dapat terjadi apendisitis rekuren dalam beberapa bulan kemudian pada pasien yang diberi terapi medis saja. Selain itu terapi medis juga berguna pada pasien apendisitis yang mempunyai risiko operasi yang tinggi.

Namun pada kasus apendisitis perforasi, terapi medis diberikan sebagai terapi awal berupa antibiotik dan drainase melalui CT-scan pada absesnya. The Surgical Infection Society menganjurkan pemberian antibiotik profilaks sebelum pembedahan dengan menggunakan antibiotik spektrum luas kurang dari 24 jam untuk apendisitis non perforasi dan kurang dari 5 jam untuk apendisitis perforasi.

Penggantian cairan dan elektrolit, mengontrol sepsis, antibiotik sistemik adalah pengobatan pertama yang utama pada peritonitis difus termasuk akibat apendisitis dengan perforasi.

1. Cairan intravena
cairan yang secara massive ke rongga peritonium harus di ganti segera dengan cairan intravena, jika terbukti terjadi toxix sistemik, atau pasien tua atau kesehatan yang buruk harus dipasang pengukur tekanan vena central. Balance cairan harus diperhatikan. Cairan atau berupa ringer laktat harus di infus secara cepat untuk mengkoreksi hipovolemia dan mengembalikan tekanan darah serta pengeluaran urin
pada level yang baik. Darah di berikan bila mengalami anemia dan atau dengan perdarahan secara bersamaan.

2. Antibiotik
Pemberian antibiotik intraven diberikan untuk antisipasi bakteri patogen, antibiotik initial diberikan termasuk gegerasi ke 3 cephalosporins, ampicillin– sulbaktam, dll, dan metronidazol atau klindanisin untuk kuman anaerob. Pemberian antibiotik postops harus di ubeah berdasarkan kulture dan sensitivitas. Antibiotik tetap diberikan sampai pasien tidak demam dengan normal leukosit. Setelah memperbaiki keadaan umum dengan infus, antibiotik serta pemasangan pipa nasogastrik perlu di lakukan pembedahan sebagai terapi definitif dari appendisitis perforasi.

Perlu dilakukan insisi yang panjang supaya mudah dilakukan pencucian rongga peritonium untuk mengangkat material seperti darah, fibrin serta dilusi dari bakteria. Pencucian cukup dengan larutan kristaloid isotonis yang hangat, penambahan antiseptik dan antibiotik untuk irigasi cenderung tidak berguna bahkan malah berbahaya karena menimbulkan adhesive (misal tetrasiklin atau provine iodine), anti biotik yang diberikan secara parenteral dapat mencapai rongga peritonium dalam kadar bakterisid.

Tapi ada juga ahli yang berpendapat bahwa dengan penambahan tetrasiklin 1 mg dalam 1 ml larutan garam dapat mengendalikan sepsis dan bisul residual, pada kadar ini antibiotik bersifat bakterisid terhadap kebanyakan organisme. Walaupun sedikit membuat kerusakan pada permungkaan peritonial tapi tidak ada bukti bahwa menimbulkan resiko perlengketan. Tapi zat lain seperti iodine tidak populer. Setelah pencucian seluruh cairan di rongga peritonium seluruh cairan harus diaspirasi.

Terapi bedah meliputi apendiktomi dan laparoskopik apendiktomi. Apendiktomi terbuka merupakan operasi klasik pengangkatan apendiks. Mencakup Mc Burney, Rocke-Davis atau Fowler-Weir insisi. Dilakukan diseksi melalui oblique eksterna, oblique interna dan transversal untuk membuat suatu muscle spreading atau muscle splitting, setelah masuk ke peritoneum apendiks dikeluarkan ke lapangan operasi, diklem, diligasi dan dipotong. Mukosa yang terkena dicauter untuk mengurangi perdarahan, beberapa orang melakukan inversi pada ujungnya, kemudian sekum dikembalikan ke dalam perut dan insisi ditutup.

Laparoskopik apendiktomi mulai diperkenalkan pada tahun 1987, dan telah sukses dilakukan pada 90-94% kasus apendisitis dan 90% kasus apendisitis perforasi. Saat ini laparoskopik apendiktomi lebih disukai. Prosedurnya, port placement terdiri dari pertama menempatkan port kamera di daerah umbilikus, kemudian melihat langsung ke dalam melalui 2 buah port yang berukuran 5 mm. Ada beberapa pilihan operasi, pertama apakah 1 port diletakkan di kuadran kanan bawah dan yang lainnya di kuadran kiri bawah atau keduanya diletakkan di kuadran kiri bawah. Sekum dan apendiks kemudian dipindahkan dari lateral ke medial. Berbagai macam metode tersedia untuk pengangkatan apendiks, seperti dectrocauter, endoloops, stapling devices.

Mengenai pemilihan metode tergantung pada ahli bedahnya. Apendiks kemudian diangkat dari abdomen menggunakan sebuah endobag. Laparoskopik apendiktomi mempunyai beberapa keuntungan antara lain bekas operasinya lebih bagus dari segi kosmetik dan mengurangi infeksi pascabedah. Beberapa penelitian juga menemukan bahwa laparoskopik apendiktomi juga mempersingkat masa rawatan di rumah sakit. Kerugian laparoskopik apendiktomi antara lain mahal dari segi biaya dan juga pengerjaannya yang lebih lama, sekitar 20 menit lebih lama dari apendiktomi terbuka. Namun lama pengerjaanya dapat dipersingkat dengan peningkatan pengalaman. Kontraindikasi laparoskopik apendiktomi adalah pada pasien dengan perlengketan intra-abdomen yang signifikan.

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang sering ditemukan adalah infeksi, perforasi, abses intra abdominal/pelvis, sepsis, syok, dehisensi. Perforasi yang ditemukan baik perforasi bebas maupaun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindingan, sehingga membentuk massa yang terdiri dari kumpulan apendiks, sekum dan keluk usus. Tujuan utama dari pencegahan tersier yaitu mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat seperti komplikasi intra-abdomen. Komplikasi utama adalah infeksi luka dan abses intraperitonium. Bila diperkirakan terjadi perforasi maka abdomen dicuci dengan garam fisiologis atau antibiotik. Pasca appendektomi diperlukan perawatan intensif dan pemberian antibiotik dengan lama terapi disesuaikan dengan besar infeksi intra-abdomen.

2.9 Prognosis
Bila ditangani dengan baik, prognosis apendiks adalah baik. Secara umum angka kematian pasien apendiks akut adalah 0,2-0,8%, yang lebih berhubungan dengan komplikasi penyakitnya daripada akibat intervensi tindakan.

PENUTUP
Dari pengertian diatas dapat simpulkan bahwa apendiks adalah termasuk ke dalam salah satu organ sistem pencernaan yang terletak tepat dibawah dan melekat pada sekum yang berfungsi sebagai imun. Apendisistis merupakan inflamasi akut pada apendiks yang disebabkan oleh fekalit (massa keras dari feces), tumor atau benda asing di dalam tubuh, namun ulserasi mukosa oleh parasit E.

Histolytica juga dapat menyebabkan apendisitis. Gaya hidup individu pun dapat menyebabkan terjadinya apendisitis, kebiasaan individu mengkonsumsi makanan rendah serat dapat menyebabkan konstipasi yang akan menyebabkan meningkatnya tekanan intraluminal yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa dan terjadilah apendisitis.

Dalam menangani usus buntu sebaiknya jangan terlalu banyak makan zat non hidrohenik, seperti cabai-cabaian. Bila sering makan satu cabai, maka zat ini akan awet dalam tubuh sampai meninggal dunia, tidak keluar; kenyang terus; sehingga tidak ada gantian zat. Tetapi bila cabai dibuat sambal dengan seluruh jenis cabai merah, cabai hijau, cabai kuning; cabai hitam dan lain-lain, maka tidak berpengaruh terhadap kesehatan tubuh. Pasca operasi hindari makan makanan yang dapat menyebabkan alergi, konsumsi makanan anti-oksidan (tomat, dll.) Hindari konsumsi makanan yang menstimulasi (kopi, alkohol, rokok), dan minum air 6-8 gelas/hari.

DAFTAR PUSTAKA
Chapter II. Universitas Sumatera Utara. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19162/4/Chapter%20II.pdf Diakses tanggal 26 November 2010
Craig Sandy, Lober Williams. Appendicitis, Acute. Diakses dari www.emedicine.com, tanggal 23 November 2010.
Katz S Michael, Tucker Jeffry. Appendicitis. Diakses dari: www.emedicine.com, tanggal 23 November 2010.
Perawat_heri. 2009. Apendisitis. http://perawatheri.blogspot.com/ Diakses tanggal 26 November 2010

Compiled by: AMADEA KURNIA NASTITI BME '09

Kelainan Refraksi Pada Mata Dan Lasik (By: Satrio Adhitioso)

2010-11-30T01:09:00.000-08:00

BEBERAPA JENIS KELAINAN REFRAKSI PADA MATA DAN PENGGUNAANNYA OLEH LASIK (LASER-ASSISTED IN SITU KERATOMILEUSIS)

I. Pendahuluan

LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis) adalah salah satu jenis dari operasi refractive untuk memperbaiki kelainan pada mata seperti miopia, hipermetropia dan astigmatisme. Jenis ini merupakan jenis yang paling sering digunakan dan paling terkenal dibandingkan operasi dengan bantuan laser (laser-assisted) lainnya, seperti PRK (photorefractive keratectomy) atau yang lebih dikenal dengan LASEK (laser-assisted sub-ephitelial keratectomy). Jenis ini umumnya tergolong aman dan menghasilkan penanganan yang lebih efektif untuk jenis kelainan pengelihatan yang lebih besar. Secara spesifik, LASIK melibatkan fungsi dan kemampuan dari laser untuk merubah bentuk kornea secara permanan. LASIK juga menawarkan kecepatan dan kemudahan tanpa menghasilkan rasa sakit dalam operasinya, juga, bagi sebagian besar pasien telah membuktikan bahwa LASIK telah memperbaiki secara total kelainan pada mata dan mengurangi ketergantungan pada kacamata dan lensa kontak (contact lenses).

II. Macam-Macam Kelainan Refraksi Pada Mata:

Secara umum, cara kerja mata persis seperti cara kerja kamera. Pada kamera, cahaya masuk melewati sistem lensa menuju film atau sensor CCD pada kamera digital. Pada mata, kornea dan lensa mata berada pada bagian depan mata (anterior chamber) dan fungsinya sama seperti lensa pada kamera. Retina berada di bagian belakang mata (posterior chamber) dan fungsinya sama seperti film atau sensor CCD pada kamera. Pada mata normal, berkas cahaya masuk melewati kornea dan lensa mata dan langsung difokuskan pada retina untuk menghasilkan bayangan yang jelas.

• Miopia

Pada penderita miopia, berkas cahaya yang melewati kornea dan lensa mata tidak terfokus pada retina mata, melainkan jatuh di depan retina, sehingga menghasilkan bayangan yang jelas pada objek yang dekat, namun bayangan menjadi kabur sama sekali ketika pasien melihat benda yang jauh letaknya.

• Hipermetropia

Pada penderita hipermetropia, berkas cahaya yang melewati kornea dan lensa mata terfokus bukan pada retina, melainkan pada bagian belakang retina, sehingga menghasilkan bayangan yang kabur pada objek yang dekat, namun bayangan menjadi jelas ketika melihat objek yang jauh.

• Astigmatisme

Pada astigmatisme, berkas cahaya yang diterima oleh retina tidak terkumpul menjadi satu titik, melainkan menyebar, membentuk garis-garis vertikal, sehingga menghasilkan bayangan yang kabur.

III. Cara Kerja LASIK

LASIK merubah secara permanen bentuk dari bagian sentral anterior pada kornea dengan memanfaatkan laser jenis excimer untuk meng-ablate (mengikis suatu bagian dari jaringan hidup dengan penguapan) sebagian kecil dari lapisan jaringan stroma kornea yang berada di bagian depan mata, tepat dibawah lapisan jaringan epitelium kornea. Agar tidak terjadi kesalahan operasi dan untuk menambah ketelitian hingga satuan mikrometer, saat operasi sedang berlangsung, sistem komputer melacak pergerakan mata pasien 60 hingga 4000 kali perdetik, tergantung dari sistem yang digunakan, kemudian menepatkan posisi laser pada peletakan yang presisi. Sistem modern saat ini bahkan secara otomatis langsung memfokuskan berkas laser tepat pada posisi visual axis pada mata pasien, dan akan berhenti dengan sendirinya apabila pergerakan mata diluar jangkauan kemampuan sistem, dan akan lanjut dengan sendirinya apabila mata pasien telah berada di posisi yang tepat.

Bagian lapisan luar dari kornea atau epitelium, merupakan jaringan yang lunak, hidup, terus memperbarui diri (regenerasi), dan dapat pulih secara sempurna apabila terjadi iritasi atau disayat -untuk keperluan operasi mata- tanpa kehilangan kejernihannya dari keadaan semula. Bagian lapisan yang lebih dalam disebut stroma kornea, terbentuk sebelum epitelium, dan memiliki kemampuan regenerasi jauh lebih lambat dan terbatas dibanding lapisan epitelium. Bagian ini, merupakan bagian yang diubah pada tindakan operasi mata dengan LASIK maupun PRK/LASEK. Apabila bagian ini dibentuk ulang oleh tindakan diatas menggunakan laser atau mikrokeratome (sayatan halus), maka bagian ini akan mempertahankan bentuk tersebut tanpa terjadi perubahan bentuk semula.

IV. PRK/LASEK versus LASIK.

Pada PRK/LASEK, lapisan epitelium pada kornea diambil dan dibuang sebelum laser ditembakkan ke mata. Karena PRK tidak membutuhkan sayatan permanen pada lapisan epitelium, namun lapisan epitelium dibuang dan dibiarkan tumbuh dengan sendirinya, maka struktur kornea lebih stabil dibandingkan LASIK. Prosedur ini berbeda dengan LASIK, dimana bagian epitelium kornea dibuat suatu sayatan/flap dengan menggunakan mikrokeratome (pisau bedah halus), untuk menghasilkan sayatan/flap pada kornea setebal 100 hingga 180 micrometer sebelum laser ditembakkan ke mata, yang nantinya sayatan akan ditutup dan menyatu kembali dengan sendirinya oleh lapisan yang diambil sebelumnya. Untuk rasa sakit yang ditimbulkan, PRK menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan LASIK, dikarenakan pengambilan lapisan epitelium dilakukan secara keseluruhan.

V. Prosedur LASIK

1. Pra-operasi

Pemeriksaan komprehensif mata yang meliputi:

• Penentuan pengelihatan sebelum dan sesudah dikoreksi dengan kacamata atau lensa kontak.

• Penentuan besarnya kesalahan pengelihatan dalam setiap mata untuk menetapkan jumlah koreksi bedah yang diperlukan dan mengembangkan strategi operasi yang tepat.

• Penilaian permukaan kornea dengan topografi (kurvatur kornea atau bentuk), untuk mengkorelasikan bentuk kesalahan dalam fokus (berkorelasi bentuk kornea untuk astigmatisme refraksi), untuk menemukan penyimpangan, jika ada, dan untuk mengetahui penyakit yang dapat memburuk jika dilakukan pembedahan dengan LASIK.

• Pengukuran ukuran pupil dalam cahaya redup dan ruang. Ukuran pupil merupakan faktor penting dalam pengukuran pengelihatan malam dan penentuan tindakan koreksi oleh LASIK yang tepat.

• Penilaian motilitas untuk mengukur kemampuan otot untuk menyelaraskan mata.

• Pemeriksaan pada kelopak mata untuk melihat apakah kelopak berbalik ke dalam (mungkin bergesekan dengan kornea) atau ke luar dan mengarahkan aliran air mata terbuang dari mata yang mengakibatkan mata kering, dan kondisi lain.

• Pemeriksaan konjungtiva, membran transparan yang menutupi permukaan luar mata dan garis permukaan bagian dalam kelopak mata, untuk melihat apakah ada iritasi, kemerahan, pembuluh darah tidak teratur atau kelainan lainnya.

• Pemeriksaan kornea untuk menentukan apakah ada kelainan yang dapat mempengaruhi hasil pembedahan.

• Pemeriksaan dari lensa kristal untuk menentukan apakah terdapat kekaburan (katarak) atau kelainan lainnya yang ada.

• Pengukuran ketebalan kornea (dengan pachymetry). Jumlah koreksi LASIK dapat ditentukan sebagian oleh ketebalan kornea.

• Pengukuran tekanan intraokular untuk mendeteksi kondisi glaukoma atau pre-glaukoma. Glaukoma adalah kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh kerusakan pada saraf optik yang diakibatkan tekanan yang terlalu tinggi di mata. Ini adalah penyebab umum kehilangan penglihatan dapat dicegah.

• Penilaian bagian belakang (segmen posterior) mata: Pemeriksaan pembesaran fundus digunakan untuk menilai kesehatan dari permukaan ke dalam mata (retina), dengan pupil terbuka penuh. Juga pemeriksaan retina, saraf optik, dan pembuluh darah untuk mengetahui sejumlah gangguan mata dan gangguan sistemik.

•Penanganan lanjut harus mencakup peninjauan kembali dari hasil pemeriksaan oleh dokter mata, konsultasi dengan pasien, pengujian tambahan yang diperlukan, dan adopsi rencana untuk perlakuan perawatan mata pasien.

2. Operasi

Selama operasi berlangsung, pasien dalam keadaan sadar dan dapat bergerak. Namun, pasien biasanya diberikan sedatif lemah (seperti Valium) dan tetes mata anestetik. LASIK dilakukan dalam 3 langkah. Langkah pertama adalah membuat sayatan lapisan dari jaringan kornea. Langkah kedua adalah remodelling kornea dibawah sayatan sebelumnya dengan menggunakan laser. Dan langkah ketiga adalah reposisi dari sayatan.

2.1. Pembuatan Sayatan (Flap)

Sebuah ring penahan dan pembentuk kornea dipasang pada mata, menahan posisi mata agar tidak bergerak. Prosedur ini terkadang, pada beberapa kasus menyebabkan perdarahan minor pada pembuluh darah halus pada mata, yang akan sembuh dengan sendirinya dalam beberapa hari sterlah operasi. Setelah mata tertahan pada posisinya, maka sayatan epitellium akan dibentuk. Proses pembuatan sayatan menggunakan mikrokeratome, sebuah pisau bedah halus berketebalan beberapa mikrometer, atau menggunakan femtosecond laser. Setelah sayatan terbentuk, lapisan sayatan diangkat, meninggalkan lapisan dibawahnya, yaitu stroma, lapisan tengah dari kornea.

2.2 Laser Remodelling

Langkah kedua pada operasi ini ialah menggunakan eximer laser, yang memiliki panjang gelombang sebesar 195 nm untuk merubah bentuk dari stroma kornea. Laser menguapkan (vaporized) jaringan stroma yang ingin dibentuk ulang (remodelling) dengan ketelitian yang amat tinggi tanpa membahayakan jaringan lain disekitarnya. Tidak ada pemanasan dan pembakaran, maupun pemotongan nyata yang terjadi pada stroma yang dibentuk ulang, sehinnga tidak ada rasa sakit sama sekali pada saat operasi. Beberapa pasien hanya mengeluhkan rasa tak nyaman. Lapisan yang diambil saat penguapan jaringan hanya beberapa mikrometer ketebalannya. Perlakuan penguapan jaringan dalam kornea (stroma) pada LASIK menghasilkan kecepatan dalam operasi, hasil yang maksimal dan sedikit atau bahkan tak ada rasa sakit yang dihasilkan, apabila dibandingkan dengan operasi bedah.

Selama proses kedua ini, pengelihatan pasien akan menjadi sangat kabur setelah lapisan sayatan diangkat. Pasien hanya dapat melihat cahaya putih mengelilingi cahaya oranye dari laser.

Saat ini, manufaktur laser excimer menggunakan pelacak posisi mata yang mengikuti gerakan mata sebanyak 4000 kali perdetik, kemudian memusatkan gelombang laser dengan akurat pada daerah yang akan di remodelling. Gelombang laser yang digunakan berkisar antara 1 milijoule (mJ) selama 10 sampai 20 nanodetik.

2.3. Pemosisian Kembali Lapisan Sayatan

Setelah laser me-remodelling lapisan jaringan stroma, lapisan epiltelium yang diangkat perlahan-lahan dikembalikan ke tempatnya semula, yaitu diatas lapisan stroma yang telah di bentuk ulang, kemudian dokter mengecek ulang apakah terdapat gelembung udara, debris (kotoran halus), dan memastikan bahwa lapisan epitellium telah terpasang secara tepat. Lapisan tersebut akan menempel dengan sendirinya, dan akan menyatu dengan lapisan stroma (sembuh) sampai waktu panyembuhan telah usai.

3. Perawatan pasca-operasi

Pasien umumnya diberikan tetes mata antibiotik dan anti inflamatory (radang) selama beberapa minggu pasca operasi. Pasien juga disarankan untuk tidur lebih lama dan lebih sering dan juga diberikan sepasang pelindung mata dari cahaya yang berlebihan dan pelindung mata dari gosokan (kucek mata) ketika tidur dan mengurangi mata kering. Pasien juga harus sering menginformasikan kepada dokter tentang perkembangan pasca-operasi dan mendapatkan tips perawatan untuk meminimalisir efek samping yang mungkin terjadi.

VI. Hasil Operasi LASIK

Survey yang dilakukan untuk mengetahui tingkat kepuasan dan hasil dari pasien yang telah melakukan operasi lasik menunjukkan bahwa tingkat kepuasan pasien berada di tingkat 92-98 persen. Sebuah survey meta-analisis bulan maret 2008 yang dilakukan oleh Amercan Society of Cataract and Refractive Surgery , lebih dari 3000 artikel yang telah diterbitkan selama 10 tahun di seluruh dunia, termasuk 19 pengajaran mengamati 2200 pasien yang diperhatikan langsung tingkat kepuasannya, menunjukkan angka 95,4 persen tingkat kepuasan dari seluruh pasien LASIK di seluruh dunia.

VII. Kandidat Ideal Pasien LASIK

Meskipun banyak individu dianggap memiliki kriteria yang baik untuk LASIK, namun terdapat beberapa yang tidak memenuhi kriteria medis umum yang diterima untuk memastikan prosedur LASIK sukses. Siapa pun yang mempertimbangkan untuk melakukan LASIK harus memiliki pemeriksaan teliti oleh dokter mata yang akan membantu menentukan, dengan konsultasi pada pasien, apakah prosedur LASIK yang tepat bagi mereka. Berdasarkan berbagai kondisi dan keadaan, semua kandidat LASIK akan terpilih ke dalam salah satu dari tiga kategori besar berikut:

1. Kandidat Ideal:

• Berumur minimal 18 tahun dan telah memiliki kacamata atau resep lensa kontak yang stabil setidaknya selama dua tahun.

• Memiliki ketebalan kornea cukup. Seorang pasien LASIK harus memiliki kornea yang cukup tebal untuk memungkinkan ahli bedah untuk aman membuat flap kornea dengan kedalaman yang sesuai.

• Pasien memiliki salah satu atau lebih dari tiga kelainan pengelihatan, seperti miopia (rabun jauh), astigmatism (penglihatan kabur yang disebabkan oleh kornea berbentuk tidak teratur), hyperopia (rabun jauh), atau kombinasi keduanya (misalnya, miopia dengan silindris). Beberapa laser sekarang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) sebagai tindakan yang aman dan efektif untuk digunakan dalam LASIK, tapi ruang lingkup masing-masing indikasi laser yang disetujui dan kisaran pengobatan terbatas pada derajat tertentu kesalahan refraksi.

• Tidak menderita penyakit pengelihatan atau yang lainnya, yang dapat mengurangi efektivitas operasi atau kemampuan pasien untuk sembuh dengan baik dan cepat.

• Telah cukup banyak mendapat informasi tentang manfaat dan risiko dari prosedur. Kandidat secara menyeluruh harus mendiskusikan prosedur dengan dokter mereka dan memahami bahwa bagi beberapa orang, tujuan dari bedah refraktif adalah mengurangi ketergantungan pada kacamata dan lensa kontak.

2. Kurang Ideal

Calon pasien LASIK terkadang memiliki faktor yang menghalangi pasien untuk menjadi kandidat ideal. Dalam banyak kasus, ahli bedah masih mungkin dapat melakukan prosedur dengan aman, mengingat bahwa calon dan dokter telah cukup mendiskusikan manfaat dan risiko, dan menetapkan ekspektasi yang realistis untuk hasil yang didapat. Kategori ini meliputi mereka yang:

• Memiliki riwayat mata kering, yang mungkin akan memburuk setelah operasi dilakukan.

• Pasien yang dirawat dengan obat-obatan seperti steroid atau imunosupresan, yang dapat mencegah penyembuhan, atau menderita penyakit yang melambatkan penyembuhan, seperti gangguan autoimun

• Memiliki jaringan parut kornea.

• Berumur di bawah usia 18.

• Memiliki pengelihatan yang tidak stabil, yang biasanya terjadi pada remaja. Dokter biasanya menyarankan, sebelum menjalani LASIK, pengelihatan pasien telah stabil dengan kacamata atau resep lensa kontak setidaknya selama dua tahun.

• Sedang hamil atau menyusui.

• Memiliki sejarah herpes okular dalam satu tahun sebelum memiliki operasi. Setelah satu tahun dari diagnosis awal penyakit ini, operasi dapat dipertimbangkan.

• Kesalahan refraksi terlalu berat untuk pengobatan dengan teknologi saat ini. Meskipun laser disetujui FDA tersedia untuk memperlakukan salah satu dari tiga jenis utama kesalahan refraksi miopia, hyperopia dan silindris. Indikasi yang disetujui FDA menetapkan pasien yang tepat untuk penanganan dengan miopia sampai dengan -12 D, astigmatisme sampai dengan 6 D dan hyperopia hingga 6 D. Namun, teknologi LASIK berkembang dengan cepat, dan dokter mungkin dapat mengobati kelainan yang lebih variatif di masa depan.

3. Kandidat non-LASIK

Beberapa kondisi dan keadaan individu sepenuhnya yang tidak cocok untuk mendapatkan penanganan LASIK diantaranya:

• Memiliki penyakit seperti katarak, glaukoma maju, penyakit kornea, gangguan penipisan kornea (degenerasi marjinal keratoconus atau bening), atau beberapa penyakit mata lainnya yang sudah ada terlebih dahulu dan mempengaruhi atau mengancam penglihatan.

• Tidak memberikan informasi riwayat kesehatan mata secara tepat dan menyeluruh. Hal ini mutlak diperlukan bahwa pasien harus mengetahui prosedur dan manfaat dan risiko LASIK dengan dokter bedah mereka, dan memberikan persetujuan sesuai sebelum menjalani operasi.

VIII. Teknologi dalam bidang LASIK

1. Excimer Laser

Laser excimer memberikan hasil yang lebih akurat untuk operasi kornea dan koreksi pengelihatan dari teknologi sebelumnya. Sebuah pulsa (pulse) dari laser excimer dapat mengambil 0,25 mikron dari jaringan. Sebagai perbandingan, sebuah rambut manusia memiliki ketebalan 70 mikron.

Dua jenis laser excimer tersedia untuk prosedur operasi refraksi: broad beam laser dan scanning laser. Scanning laser dapat dibagi menjadi dua kelompok: silt scanning dan spot scanning. Setiap jenis laser memiliki kelebihan dan kekurangan, diantaranya:

* Broad Beam Laser

Sebuah broad beam laser menggunakan laser berdiameter yang relatif besar (6,0-8,0 mm) yang dapat dimanipulasi untuk mengikis kornea. Penggunaan laser jenis ini dapat menghaslkan waktu operasi tercepat dibandingkan laser lainnnya, yang mengurangi kemungkinan overcorrection dan decentration -komplikasi yang disebabkan oleh pergerakan pupil-. Kerugiannya adalah kemungkinan peningkatan komplikasi yang terkait dengan pengikisan kornea.

* Slit Scanning Laser

Sebuah silt scanning laser menggunakan laser berukuran relatif kecil, yang kemudian dihubungkan ke perangkat rotasi dengan celah yang dapat berubah. Selama operasi, sinar laser yang melewati celah ini dapat berubah secara bertahap meningkatkan zona pengikisan kornea. Laser sinar seragam dan pengikisan kornea yang lebih halus merupakan ciri dari digunakannya laser jenis ini. Laser ini memiliki kekurangan, yaitu kecenderungan sedikit lebih tinggi untuk decentration dan overcorrection.

* Spot Scanning Laser

Sistem laser ini memiliki potensi untuk menghasilkan pengikisan konea yang halus dan menggunakan teknologi radar untuk melacak gerakan mata. Sistem ini juga memiliki kemampuan untuk mengobati silindris tidak teratur dari acuan topografi. Laser ini harus dihubungkan dengan sistem eye-tracking untuk memastikan peletakan laser yang akurat.

2. Wavefront Sensing Diagnostik (Wavefront-guided LASIK)

Wavefront sensing adalah sebuah alat diagnostik untuk mengukur kesalahan refraksi mata. Metode refraksi konvensional terbatas untuk mengukur refraksi speris dan silinder yang dapat dijangkau oleh mata (miopia atau hyperopia dan silindris biasa). Namun, metode wavefront sensing memungkinkan dokter untuk mengukur kondisi dalam kornea yang mempengaruhi pengelihatan pasien. Mengacu dari hasil tersebut, dokter dapat menyimpulkan sebagai penyimpangan pengelihatan (higher order abberation) . Secara tradisional penyimpangan pengelihatan digambarkan sebagai silindris tidak teratur, dan dianggap pembatasan untuk pengelihatan terbaik dengan refraksi. Namun saat ini, dengan memahami dan karakterisasi komponen higher order abberation, dokter memiliki kemampuan diagnostik lebih atas silindris tidak teratur, dan kemampuan untuk mengukur tingkat alami atau pembedahan induksi abberasi. Alat diagnostik dari wavefront sensing dapat dilihat dalam verifikasi spherocylindrical refraksi, diagnosis kondisi kompleks atau keadaan rapuh dari kornea, seperti keratoconus, mata kering dan katarak, dan besarnya penyimpangan prosedur diinduksi setelah koreksi penglihatan dengan LASIK. Secara garis besar, wavefront sensing memiliki nilai lebih dalam upaya untuk memperbaiki penyimpangan pengelihatan.

Pada dasarnya, wavefront sensing menggunakan teknik sederhana. Pasien diminta untuk memandang ke depan, dan fokus pada suatu objek, sementara itu dokter memberikan sebuah proyeksi cahaya menuju mata. Berkas cahaya ini masuk ke dalam mata, dan memantul kembali keluar mata. Kemudian komputer menganalisa berkas sinar, yang selanjutnya menganalisa data berkaitan tentang keadaan mata. Beberapa sistem dengan cara ini dapat menganalisa lebih dari 2000 poin data keadaan mata.

IX. Potensi Komplikasi

Komplikasi yang paling sering terjadi pasca operasi refraksi adalah “mata kering”. Menurut jurnal American Journal of Ophtalmology, pada maret 2008, tingkat kejadian “mata kering” pasca operasi LASIK selama 6 bulan masa pemulihan mencapai 36%. Tingginya tingkat “mata kering” pasca operasi memerlukan evaluasi baru dalam penanganan pra-operasi dan pasca-operasi, serta perawatan bagi”mata kering”. Terdapat beberapa metode yang sukses dipasaran seperti air mata buatan, dsb. Apabila “mata kering” dibiarkan tanpa mendapatkan tindakan yang sesuai, akan menyebabkan gangguan pengelihatan dan hasil yang buruk pada LASIK maupun PRK. Pada beberapa kasus yang parah, “mata kering parah” dapat menimbulkan nyeri yang hebat dan kerusakan permanen jaringan mata.

Resiko pasien dalam menderita gangguan pengelihatan seperti halos, pengelihatan ganda, kehilangan kontras pengelihatan, dan kesilauan setelah operasi LASIK bergantung pada tingkat ametropia sebelum operasi dan faktor lain. Berikut ini adalah beberapa komplikasi yang sering dilaporkan pasien diantaranya:

• “mata kering” pasca operasi

• Overcorrection dan undercorrection
• Sensitivitas berlebihan terhadap cahaya
• Pengelihatan tidak stabil
• Halos
• Pengelihatan ganda (berbayang)
• Pengikisan (ablasi) berlebihan
• Kotoran renik (debris) dalam sayatan
• Erosi epitelium
• Macular hole.

XI. Daftar Pustaka

"LASIK." (http:/ / www. intelihealth. com/ IH/ ihtIH/ WSS/ 9339/ 32123. html) Aetna InteliHealth Inc.
Excimer Laser Ablation Human Eye Marguerite B. McDonald, MD; Herbert E. Kaufman, MD; Jonathan M. Frantz, MD; Stewart Shofner,
MD; Bayardo Salmeron, MD; Stephen D. Klyce, PhD New Orleans, La Arch Ophthalmol. 1989;107(5):641-642.
FDA information page on LASIK (http:/ / www. fda. gov/ cdrh/ lasik/ )
Bailey MD, Mitchell GL, Dhaliwal DK, Boxer Wachler BS, Zadnik K (July 2003). "Patient satisfaction and visual symptoms after laser in
situ keratomileusis"

Compiled by :

Satrio Adhitioso BME UNAIR '09